大鼠印防己碱化学点燃癫痫模型的建立

癫痫是神经系统常见疾病之一，建立癫痫模型对研究人类癫痫的发生、发展、药物治疗等方面具有重要意义。国内目前已成功制作了多种急、慢性癫痫模型，现将我们制作印防己碱(picrotoxin,PTC)化学点燃模型的方法报告如下。     

蛋白偶联内向整流钾通道的研究进展

G蛋白偶联内向整流钾通道(GIRK)是内向整流钾通道中的一个亚家族,由5个亚单元GIRK 1～5组成.它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平,起慢突触后抑制作用.本文主要阐述GIRK在基因结构、分布、调控和病理生理方面的研究进展.     

GAD在颞叶癫痫大鼠海马内源性促痫机制中的作用

目的:探讨GAD65、GAD67在颞叶癫痫发生后海马内源性促痫机制中的作用。方法:112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42),实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、7天、30天为研究的时间点,颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化,大鼠处死前进行EEG描记。用原位杂交方法检测不同时间点海马不同区域GAD65、GAD67mRNA的表达,免疫组织化学法检测GAD65、GAD67蛋白的表达。结果:实验组大鼠海马GAD65 mRNA及其蛋白的表达随时间呈逐渐增高趋势,致痫后48小时～30天,GAD65 mRNA及其蛋白表达较对照组增高(48小时P<0.05;7～30天P<0.01);海人酸致痫后6小时、24小时实验组大鼠海马的GAD67mRNA及其蛋白表达较对照组增高(分别为P<0.01、P<0.05)。结论:颞叶癫痫急性期海马GAD67表达的增高及慢性期海马GAD65表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制。     

感觉神经束膜炎一例

患者女 ,68岁。渐起全身麻痛 11年。患者于 1989年 3月受凉后出现感冒样症状 ,2 0余天后出现腹泻、腹胀、不伴发热 ,服中药治疗过程中腹泻症状反复 ,间断泻胶胨便 ,某夜惊醒急起出现对称性四肢远端麻木、疼痛 ,呈持续性 ,天气变凉及轻触皮肤使疼痛加重 ,入睡后疼痛减轻。起病后患者逐渐出现行动迟缓 ,身体不敢接触其他物品 ,致使生活不能自理 ,平日多卧床。当地医院按“周围神经病”给予神经营养等治疗无效 ,于 1990年 9月入我院。既往有上消化道出血 ,胃溃疡病史。入院体检 :痛苦面容 ,双腕、膝关节以远浅感觉减退 ,双足背痛觉过敏 ,肌力、…     

蛋白偶联内向整流钾通道的研究进展

G蛋白偶联内向整流钾通道(GIRK)是内向整流钾通道中的一个亚家族，由5个亚单元GIRK1～5组成。它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平，起慢突触后抑制作用。本文主要阐述GIRK在基因结构、分布、调控和病理生理方面的研究进展。     

颞叶癫痫大鼠海马内谷氨酸脱羧酶蛋白表达的动态变化及其意义

目的：观察大鼠颞叶癫痫发生后海马谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)亚型GAD67蛋白的动态变化，探讨其意义和可能机制。方法：112只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=70)与对照组(n=42)，实验组大鼠选用海人酸腹腔注射法建立颞叶癫痫模型，对照组大鼠腹腔注射无菌生理盐水。选取腹腔注射后3，6，12，24，48h，7，30d为研究的时间点，颞叶海马的CA1区、CA3区、齿状回为研究部位。腹腔给药后每天观察大鼠的行为学变化，大鼠处死前进行脑电图描记。免疫组织化学法检测GAD67蛋白的表达。结果：海人酸致痫后6h实验组大鼠海马齿状回、CA3,CA1区的GAD67蛋白表达分别为0．60&;#177;0．02，0．61&;#177;0．02，0．58&;#177;0．02，致痫后24h分别为0．33&;#177;0．03，0．32&;#177;0．03，0．31&;#177;0．02，均较对照组(0．23&;#177;0．02,0．21&;#177;0．02，0．20&;#177;0．02)增高(P&;lt;0．05或0．01)，6h时增高显著。结论：颞叶癫痫大鼠海马GAD67蛋白表达的增高是癫痫发生后机体的内源性抗痫机制之一。     

丙戊酸在癫痫大鼠额叶的神经药代动力学特征

目的研究丙戊酸在癫痫大鼠的额叶神经药代动力学特征。方法健康雄性SD大鼠12只,随机分成对照组与癫痫组,每组各6只。癫痫组大鼠用印防己碱(PTX)腹腔注射点燃,腹腔注射丙戊酸钠400mg/kg后不同时间点收集两组大鼠额叶细胞外液透析液及血标本。结果丙戊酸迅速吸收入额叶中,在额叶中浓度显著低于血中浓度;癫痫大鼠与正常大鼠额叶的神经药代动力学参数之间的差异无显著性;给药1h后额叶丙戊酸浓度与血清丙戊酸浓度均呈下降趋势。结论癫痫大鼠与正常大鼠额叶丙戊酸神经药代动力学特征相似;丙戊酸在癫痫大鼠额叶的分布可能与额以局部脑血流量变化、血脑屏障功能障碍、丙戊酸穿过血脑屏障需单羧酸(MCA)载体转运等因素有关;监测给药一段时间后血清丙戊酸浓度有助于了解脑卒中后晚发性癫痫患者的额叶丙戊酸浓度,指导临床合理用药。     

肺动静脉瘘致脑梗死一例

临床资料 患者,女,31岁,已婚,农民,因突起左侧肢体活动障碍、言语不清2 d入院.患者于2009年8月2日晨起床时突发左侧肢体活动障碍、言语不清,无头痛、恶心、呕吐,无吞咽困难、饮水呛咳及意识障碍,急送我院急诊科查头部CT未见明显异常,于8月3日以"脑梗死"收住我科.     

第25例 肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅱ)

本例的病历摘要见本卷第22期 分析与讨论 此例患者老年女性，起病急且逐渐加重，病程已超过11年，具有特殊的临床表现，即周围神经支配区浅感觉障碍，其突出的临床表现为麻木、疼痛，病理改变有特异性：神经束膜增厚、神经纤维轴索变性、髓鞘脱失。     

疑难病例析评 第25例 肢端麻痛—神经束膜增厚—神经纤维脱髓鞘—轴索变性(Ⅱ)

本例的病历摘要见本卷第 2 2期分析与讨论此例患者为老年女性 ,起病急且逐渐加重 ,病程已超过11年 ,具有特殊的临床表现 ,即周围神经支配区浅感觉障碍 ,其突出的临床表现为麻木、疼痛 ,病理改变有特异性 :神经束膜增厚、神经纤维轴索变性、髓鞘脱失。结合电生理检查 ,诊断为感觉神经束膜炎明确 ,临床表现与病理、电生理变化相符。此例患者的临床表现及肌电图等实验室检查均提示为一种周围神经病 ,在没有病理检查之前首先考虑 :(1)糖尿病所致的周围神经病 :患者无糖尿病的临床表现 ,口服糖耐量正常 ,不支持糖尿病的诊断。 (2 )中毒性周围神经…