肥胖患者非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗关系分析

目的 探讨肥胖患者的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系.方法 2005年12月～2006年12月的内科门诊、住院患者及年体检患者筛选出的非糖尿病患者348例,分为非肥胖组221例和肥胖组127例,再根据B超检验将肥胖组分为伴NAFLD34例(观察组),肥胖不伴有NAFLD93例(对照组).对两组间及肥胖组内的体质量指数、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗及转氨酶等指标进行分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析.结果 胰岛素抵抗与体质量指数呈正相关,肥胖伴NAFLD组的体质量指数、甘油三脂、空腹胰岛素餐后2 h血糖、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及胰岛素抵抗较不伴NAFLD组显著高,NAFLD与胰岛素抵抗独立相关.结论 肥胖可引起胰岛素抵抗,两者又是非酒精性脂肪肝病的重要因素,判断脂肪肝病因可以为其治疗取得很好疗效.     

Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺IL-18表达的影响

目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺组织及肺内IL-18表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、SAP-S组（n=18）和SAP造模＋Caspase-1抑制剂组（SAP-ICE-I组）（n=18）。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,动态监测血清淀粉酶、肺湿干重比率,光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化和Western blotting方法检测肺内IL-18的表达情况。结果 SAP-ICE-I各组血清淀粉酶、肺湿干重比率较SAP-S组有显著下降（P〈0.01）。光镜下,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺和肺组织病理损害程度较SAP-S组明显减轻。免疫组化和Western blotting结果显示,SAP-ICE-I组各时间点IL-18较SAP-S组显著减少（P〈0.01）,但均显著高于对照组（P〈0.01）。结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白表达,有效改善SAP时的肺损伤。     

熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化临床观察

目的探讨熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的临床疗效。方法选择2006年2月～2009年11月本院住院或门诊诊治的原发性胆汁性肝硬化患者76例,将其按就诊先后顺序随机分为观察组和对照组各38例。两组患者均给予保肝及支持治疗;对照组予以口服泼尼松龙,开始量为30mg/d,2周后渐减至10mg/d,2次/d;观察组在对照组基础上予以口服熊去氧胆酸(尤思弗)250mg/次,3次/d。两组患者均治疗4周为1个疗程。结果观察组皮肤瘙痒及消化道症状缓解疗效与对照组比较更为显著;治疗后退黄效果与治疗前比较,两组均有显著性差异(P0.01);两组治疗后退黄效果比较,差异无统计学意义,但观察组较对照组TBIL下降快,幅度大;两组治疗后肝功酶谱变化与治疗前比较差异显著(P0.01);治疗后肝功酶谱变化观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化临床疗效显著,能更好改善患者临床症状,改善肝功能异常指标,并具有良好的安全性。     

Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的调控

目的探讨Notch-1信号通路对胰腺癌BxPC3细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养胰腺癌BxPC3细胞,用小干扰RNA（small interference RNA,siRNA）的方法抑制Notch-1的表达,Western印迹方法检测Notch-1、Bcl-2及Bcl-xL蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖;ELISA法检测细胞凋亡。结果抑制Notch-1表达能明显抑制胰腺癌BxPC3细胞生长（P〈0．01）,显著下调Bcl-2和Bcl-xL水平,并使BxPC3细胞凋亡显著增多（P〈0．01）。结论Notch-1信号通路促进胰腺癌BxPC3细胞增殖,抑制胰腺癌细胞凋亡。     

经皮内镜下胃造瘘在气管切开患者中的临床应用

目的评价内镜下经皮胃造瘘(PEG)在气管切开患者临床治疗中的应用价值.方法 对18例行PEG术的气管切开患者进行回顾性分析,采用PEG前后自身对照的方法比较其营养水平及吸入性肺炎的发生率.结果 其中17例患者成功实施PEG术,术后体重、血红蛋白、血清白蛋白平均指数均较术前提高,吸入性肺炎的发生率较术前减少,时间缩短,且...     

Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎大鼠肺IL-18表达的影响

目的观察Caspase-1抑制剂对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织及肺内IL-18表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、SAP-S组(n=18)和SAP造模+Caspase-1抑制剂组(SAP-ICE-I组)(n=18)。SAP-S组与SAP-ICE-I组于造模后6、12、18h心脏穿刺抽血,动态监测血清淀粉酶、肺湿干重比率,光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化和Western blotting方法检测肺内IL-18的表达情况。结果 SAP-ICE-I各组血清淀粉酶、肺湿干重比率较SAP-S组有显著下降(P0.01)。光镜下,SAP-ICE-I组对应时间点胰腺和肺组织病理损害程度较SAP-S组明显减轻。免疫组化和Western blotting结果显示,SAP-ICE-I组各时间点IL-18较SAP-S组显著减少(P0.01),但均显著高于对照组(P0.01)。结论 Caspase-1抑制剂可以抑制成熟的IL-18蛋白表达,有效改善SAP时的肺损伤。     

白细胞介素－18在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL-18在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道.目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL-18在SAP合并肺损伤中的作用.方法 采用4%牛磺胆酸钠逆行注人胰胆管诱发SAP模型.Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为对照组(health control,HC)和SAP6h、12 h、18 h组.动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL-18在肺脏中的表达和定位,并用Western blotting方法检测肺内IL-18蛋白的表达.结果 SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P＜0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重.免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多.Westernblotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P＜0.01).结论 SAP时肺组织中IL-18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用.     

二甲双胍和格列齐特治疗初诊2型糖尿病患者的临床观察

目的观察二甲双胍和格列齐特对不同空腹胰岛素水平的初诊 2型糖尿病患者的治疗效果。方法 84例初诊患者按空腹胰岛素水平分为胰岛素正常或减低组和胰岛素升高组 ,将两组再分为二甲双胍组和格列齐特组两个亚组 ,每组各 2 1例。治疗前后复查空腹血糖 ,餐后 2h血糖 ,甘油三脂 ,总胆固醇等指标的变化。结果对空腹胰岛素正常或减低的初诊患者用格列齐特治疗效果优于二甲双胍 ;对空腹胰岛素升高的初诊患者用二甲双胍治疗效果优于格列齐特 ,经统计学处理 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论对初诊 2型糖尿病患者最好先测定患者的胰岛素水平 ,评估其胰岛细胞功能 ,再进行降糖治疗 ,以减少经验用药的盲目性