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牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:静脉注射内毒素(LPS)1.5 mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100 mg/kg造成内毒素休克模型;采用免疫组织化学方法检测iNOS在脑区的表达.结果:内毒素组iNOS阳性细胞主要分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等;牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS在脑组织中的表达,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS的表达相关. 相似文献
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牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:静脉注射内毒素(LPS)1.5 mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100 mg/kg造成内毒素休克模型,采用免疫组织化学方法检测心脏iNOS的表达.结果:内毒素组iNOS阳性细胞分布于心脏外膜与心肌.牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS的表达.结论:牛珀至宝微丸治疗内毒素休克的心脏损伤与其下调iNOS的表达相关. 相似文献
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牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:成年个体海马和室管膜下层细胞具有分裂产生新生神经元的能力.并分离了能不断分裂增殖且具有多种分化潜能的细胞群,即神经干细胞,但因分离、纯化十分困难,分离过程易造成神经细胞损伤,影响其活性而易致凋亡,开发中药诱导体内神经干细胞的增殖作用具有重要的临床意义。目的:观察牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的机制。设计:随机对照单盲的实验研究。地点和对象:实验地点:广州中医药大学基础学院神经解剖实验室,研究对象为纯种SD大鼠24只。干预:采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测神经前体细胞的表达。主要观察指标:大脑侧室管膜、室管膜下区皮质和纹状体Nestin阳性细胞数。结果:脑缺血再灌注后,牛珀至宝微丸组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮质和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于对照组(P&;lt;0.05),且神经病学评分明显低于对照组(P&;lt;0.05)。结论:牛珀至宝微丸能持续上调脑缺血再灌注后Nestin的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。 相似文献
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β-细辛醚抑制核转录因子Kappa B表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的β-细辛醚对核转录因子κB(nuclear factor Kappa B,NF-κB)表达的影响,为进一步应用开发打下基础。方法培养RAW264.7细胞,脂质体LipofectamineTM2000转染NF-κB启动子双荧光素酶报告基因分析系统Luc2P/NF-κB-RE/Hygro,0.2μg/mL LPS刺激,以15、150μmolβ-细辛醚干预,孵育24 h后检测相对荧光素酶活性;按以上分组干预培养RAW264.7细胞,采用蛋白免疫印迹法检测NF-κB蛋白表达。结果荧光素酶报告基因结果表明,β-细辛醚有抑制NF-κB启动子活性作用,且随剂量增大抑制作用增强;蛋白免疫印迹法结果表明,β-细辛醚有抑制NF-κB蛋白表达作用,且随剂量增大抑制作用增强。结论β-细辛醚能抑制NF-κB转录与表达,可能有较强的抗炎作用。 相似文献
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过氧化氢对骨髓间充质干细胞增殖活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察过氧化氢(H2O2)对骨髓间充质干细胞的增殖活性的影响。方法使用密度梯度法分离大鼠骨髓间充质干细胞进行培养,以CD44鉴定后以不同浓度H2O2作用于MSC,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测MSC细胞损伤程度。结果在0.02%,0.04%,0.06%,0.1%,0.12%,0.17%,0.21%(V/V)浓度H2O2作用1h对MSC活性无影响,与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);0.1%~0.21%浓度H2O2分别作用3,6和12h引起MSC增殖活性降低,呈量效依赖关系。结论0.1%~0.21%浓度H2O2作用3h后对MSC增殖起抑制作用,最佳H2O2作用浓度为0.12%和3h作用时间。 相似文献
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电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法 采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果 督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论 督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用 相似文献
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龟板抗Parkinson病大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨补肾中药龟板抗Parkinson病大鼠模型黑质神经元凋亡的作用,本研究用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成Parkinson病(PD)模型,同时设立龟板组(灌胃补肾中药龟板2g/次,2次/d,连续12周)、模型组和正常对照组,观察其行为改变,再用HE、TH染色或DIG-dUTP染色观察黑质神经元的变化,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果显示:龟板组PD大鼠的旋转行为改善明显,黑质致密部的TH染色阳性神经元增多,DIG-dUTP染色阳性率降低,Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达减少。本文结果提示,长期龟板治疗对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡具有明显的保护作用,且该作用可能与龟板升高Bcl-2和降低Bax的表达有关。 相似文献
40.
龟板含药血清对大鼠骨髓间质干细胞体外增殖的影响 总被引:19,自引:0,他引:19
[目的]观察益肾中药龟板血清对大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)体外增殖的影响。[方法]使用密度梯度法分离大鼠骨髓间质干细胞进行培养,经5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu)标记和CD44染色及两者双重染色鉴定后,分别从光学显微镜下的形态学特征、免疫细胞化学染色后的MSC表型特征、四甲基偶氯唑盐(MTT)染色后MSC的吸光值以及以Brdu、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色后MSC的阳性细胞数变化等角度观察在培养液中添加不同浓度龟板血清条件下MSC的生长变化。[结果]不同浓度的龟板血清均以浓度依赖方式促进MSC增殖活力和增加Brdu、PCNA阳性细胞数,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]龟板血清可促进MSC的增殖而有利于细胞脱氧核糖核酸(DNA)合成,推测这可能是龟板补肾的机理之一。 相似文献