脊髓损伤后水通道蛋白-4的时程变化

探讨脊髓损伤后水通道蛋白-4及其mRNA的变化规律,应用改良Allen脊髓损伤的模型,于术后1、3、7和14 d取脊髓组织,采用免疫组织化学和原位杂交技术检测AQP-4的表达。结果表明,AQP-4及其mRNA表达丰富的部位主要集中在损伤脊髓的后索、前索和后角,以小胶质细胞和少突胶质细胞为主。AQP-4及其mRNA表达在脊髓损伤后1 d开始增加,在脊髓损伤后3 d达到高峰。随后下降,对应的病理改变为细胞内水肿。本研究结果提示:胶质细胞AQP-4表达增强与早期损伤性脊髓水肿密切相关,它可能是形成早期细胞内水肿的重要因素之一。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肝损伤iNOS表达的影响

全世界每年约有30万人患感染中毒性休克,虽然抗生素已广泛应用并且有重症监护的支持,但其死亡率仍高达35%～60%,死亡的主要原因多脏器衰竭[1].一氧化氮(nitric oxide,NO)具有较强的细胞毒和血管扩张作用,NO在内毒素诱导下主要是由诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxide synthase,iNOS)催化底物左旋精氨酸(L-Arg)而生成[2,3].近年研究表明,内毒素休克与一氧化氮(NO)生成密切相关[4],牛珀至宝微丸具有通瘀、化浊、开窍等功能[5],本课题研究牛珀至宝微丸抗内毒素休克作用与调节NO水平相关,并可减轻多脏器的病理损伤[6～8],其对肝脏的影响,本文探讨报道如下.     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

电针内关对内毒素休克大鼠模型肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察电针内关(PC6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用电针PC6和氨基胍(AG)作对照干预处理，用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果 电针PC6可以使肺内iNOS表达减弱，eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论 电针PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

龟甲提取物对骨髓间充质干细胞增殖过程中核受体的影响

【目的】观察龟甲(也称龟版或龟板)提取物对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖过程中核受体 (nuclear receptor,NR)表达的影响。【方法】采用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经5-溴脱氧尿嘧啶(Brdu)标记和 CD44免疫组化染色鉴定后,分别以高、中、低剂量的龟甲提取物(3 333、333．3、33．33μg／mL)加入到体外培养的MSC中, 与龟甲提取物作用12、24、72、120 h后,采用免疫组化法和免疫荧光细胞化学法检测MSC的视黄酸受体(retinoic acid receptor-α,RARα)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、雌激素受体(estrogen reeepror,ER)、糖皮质激素受体 (glucocorticoid receptor,GR)、甲状腺激素受体(thyroid hormone receptor-α,TRα)和过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator activated receptor-δ,PPARδ)的表达。【结果】高、中、低剂量龟甲提取物组的MSC的RARα、VDR表达阳性细胞均高于对照组(P<0．05或P<0．01),且呈剂量依赖性;作用24 h后RARα表达达峰值,作用72 h后VDR表达达峰值。未检测到ER、GR、PPARδ、TRα阳性反应细胞。【结论】视黄酸受体α和维生素D受体可能为龟甲提取物促MSC增殖的药理靶点。     

对微观辨证发展中存在问题的思考

微观指标是微观辨证的基础.目前在微观辨证发展过程中有关微观指标的研究显现出部分问题,其中尝试用微观指标诠释证的本质、与药理作用的简单对应及直接用于中医病证的诊断较为显著,导致以上问题的根本原因在于研究过程缺乏中医思维.基于整体观念,注重宏观与微观的结合,辩证地看待微观指标,通过筛选对辨证有意义、探寻对治法有价值、确立对...     

龟板促进Parkinson病大鼠黑质骨形态发生蛋白信号分子的表达

为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳性细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化。免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05)。Western-blotting结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质BM-PR-IB,Smad8和Id1的蛋白表达水平高于模型组,而BMPR-IA,BMPR-Ⅱ,Smad1和Smad5没有被检测出。以上结果表明龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织核转录因子-κB表达的调控

目的观察牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时核转录因子-κB表达的影响。方法静脉注射内毒素(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸作预治疗处理,免疫组化方法检测NF-κB在肺组织内的表达。结果LPS组阳性表达部位在细胞核,牛珀至宝微丸组表达部位主要在细胞质。牛珀至宝微丸降低NF-κB表达,肺损伤减轻。结论证实牛珀至宝微丸能降低内毒素休克时肺组织NF-κB表达,改变其表达部位,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过调控肺组织NF-κB而产生的。     

龟板含药血清对骨髓间充质干细胞增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察益肾龟板血清对大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)体外增殖过程的增殖细胞核抗原(Proliferation cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:使用密度梯度法分离大鼠骨髓间质干细胞进行培养,经Brdu标记和CD44染色及两者双重染色鉴定后,观察在培养液中添加不同浓度龟板血清条件下MSC增殖过程。用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测MSC的PCNA及其mRNA表达;免疫荧光细胞化学法结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测PCNA蛋白表达的变化。结果:龟板血清以浓度依赖方式促进MSC的PC-NA及其mRNA表达阳性细胞数和PCNA蛋白表达,与对照组比较有显著性(P<0.05)。结论:龟板血清促MSC增殖作用可能与上调PCNA表达有关。     

胸导管注入右颈横静脉1例

胸导管注入右颈横静脉１例杜淑华①黎晖②在解剖一具４５岁左右的男性标本时，见其胸导管全长位于右侧，且末端注入右侧颈横静脉。右颈横静脉异常增粗。这种变异罕见，现报道如下：该胸导管由左、右腰干汇合而成，肠干注入左腰干。肠干由肠系膜上动脉根部的肠系膜上淋巴结...