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71.
患者女,33岁.因右侧手、足、小腿出现疣状皮损、外阴发生丘疹和结节32年门诊以疣状痣、疣状黄瘤于2008年3月12日收入院.患者1岁开始右侧手、足、小腿及外阴出现皮疹,仅为米粒大小丘疹,后逐渐增大增多,右侧肢体出现多个丘疹,呈线状、疣状,有时有轻微瘙痒,但无疼痛,亦无破溃.外阴部皮损曾诊断为尖锐湿疣,于1997年、2002年各行1次CO_2激光治疗,治疗后约1年再发,逐渐增大,外阴部皮损偶有瘙痒不适.既往身体健康,无慢性疾病史,患者及其丈夫均否认非婚性生活史. 相似文献
72.
磷脂酰肌醇3-激酶信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节.近年来发现,IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶B所组成的信号通路与人类恶性黑素瘤的发生发展密切相关.该通路调节黑素瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不但能引起细胞恶性转化,而且与黑素瘤细胞的迁移、黏附、血管生成以及细胞外基质的降解等相关.目前以磷脂酰肌醇3-激酶-Akt信号通路关键分子为靶点的恶性黑素瘤治疗策略正在研究中. 相似文献
73.
74.
骨桥蛋白及基质金属蛋白酶—9在恶性黑素瘤中的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨骨桥蛋白及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人恶性黑素瘤中的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测23例原发性恶性黑素瘤、17例转移性恶性黑素瘤及20例色素痣中骨桥蛋白和MMP-9的表达。结果 40例恶性黑素瘤中骨桥蛋白及MMP-9表达的阳性率分别为87.5%、75.0%;20例色素痣中的阳性表达率分别为15.0%、10.0%。骨桥蛋白及MMP-9在恶性黑素瘤中阳性表达率明显高于色素痣,差异具有统计学意义(P<0.05)。骨桥蛋白和MMP-9的表达与年龄、性别、发病部位、是否淋巴结转移等因素均无关(P>0.05)。40例恶性黑素瘤中,骨桥蛋白与MMP-9均表达29例,均不表达4例。结论 骨桥蛋白及MMP-9在人恶性黑素瘤中高表达,但与淋巴结转移无相关性。 相似文献
75.
76.
血管内皮生长因子-siRNA对恶性黑素瘤细胞生长的抑制作用 总被引:5,自引:4,他引:1
目的 探讨血管内皮生长因子siRNA对恶性黑素瘤细胞株A375增殖和凋亡的影响。方法 构建针对血管内皮生长因子的siRNA真核表达载体pU-VEGF-siRNA将其表达载体经电穿孔转染A375细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫酶联吸附实验(ELISA)方法 检测转染后的A375细胞VEGF的mRNA和蛋白表达,应用细胞计数比较转染组和对照组A375细胞增殖能力,将含转染组和对照组A375细胞的上清液分别培养人静脉内皮细胞(ECV-304),观察其生长情况,并用流式细胞仪观察转染pU-VEGF-siRNA载体对A375细胞凋亡的影响。结果 转染pU-VEGF-siRNA载体后,A375细胞的VEGFmRNA和蛋白表达均较对照组明显下降,并且其生长缓慢,其细胞周期出现亚二倍凋亡峰。用转染pU-VEGF-siRNA的A375细胞上清液培养的ECV-304细胞增殖力较对照组下降。结论 通过RNA干扰技术阻断VEGF的表达,可抑制A375和ECV-304细胞增殖,诱导A375细胞凋亡。 相似文献
77.
淋病奈瑟菌mtrC膜蛋白基因的克隆和表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 构建淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC表达质粒,探讨淋病奈瑟菌耐药的检测和耐药机制.方法 从淋病奈瑟菌标准株中扩增淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC基因片段.酶切后插入pET-28a(+),构建重组表达质粒pET-mtrC.通过质粒双酶切和DNA测序证实该重组质粒构建正确.重组质粒转化入大肠杆菌DE3中.经IPTG诱导表达蛋白.结果 经酶切鉴定和测序分析,质粒构建正确.核苷酸序列与GeneBank(U14993)公布的序列相比较,同源性达到99.5%.通过IPTG诱导,SDS—PAGE可检测到约48500大小的融合蛋白,与预测分子量相同.结论 淋病奈瑟菌膜蛋白mtrC原核表达质粒构建和表达成功,为研究其mtrC外排系统的耐药机制打下基础. 相似文献
79.
80.
本文对84例胃手术标本进行了胃粘膜肠化的研究,通过光镜观察及粘液组化染色发现肠化,尤其是分泌硫酸粘液的不完全型大肠化生与肠型胃癌的关系甚为密切。观察到一种吸收上应性肠化,发现癌旁与非癌旁肠化腺在组织结构和细胞学方面均有一定差异。对Jass关于肠型和胃型胃癌的划分标准进行了修正和补充。井对柱状粘液细胞的转归和意义进行了讨论。 相似文献