人胰腺癌干细胞差异性基因的表达

目的 分选、鉴定人胰腺癌干细胞,运用基因芯片技术分析其差异性基因的表达.方法 运用流式分选技术分选胰腺癌干细胞(CD24+CD44+ESA+),NOD/SCID鼠移植瘤试验进行肿瘤干细胞特性鉴定.采用Affymetrix U133 plus2.0人类全基因组表达谱芯片对胰腺癌干细胞和非干细胞进行差异基因筛选.结果 分选得到人胰腺癌CD24+CD44+ESA+亚群细胞,占所有细胞的0.8%;5×103个CD24+CD44+ESA+细胞就能成瘤(2/4),而阴性细胞1×105才能成瘤(1/4);CD24+CD44+ESA+具有一定的自我更新和分化能力.基因芯片杂交获得6553(11.99%)条差异基因,胰腺癌干细胞中5255(9.61%)条上调表达,1298(2.37%)条下调表达.其中差异基因涉及细胞凋亡、细胞周期、代谢、细胞线粒体结构和耐药等多个方面.结论 胰腺癌于细胞具有自身特征性基因表达谱,为进一步从干细胞层面研究胰腺癌发病机制及靶向治疗奠定基础.     

16例脾结核临床分析

目的 探讨脾结核的诊断和治疗措施.方法 对16例脾结核患者的临床资料进行回顾性分析.结果 16例病人中表现为发热、盗汗、腹胀、腹痛和脾肿大分别为11例次(68.8%)、6例次(37.5%)、8例次(50%)、10例次(62.5%)和13例次(81.2%).腹部B超及CT检查10例有脾内占位性病变,3例脾内有钙化灶,另3例为脾弥漫性肿大.手术及病理诊断脾结核9例,3例因脾内有钙化灶诊断脾结核,另4例诊断性抗结核治疗有效而诊断脾结核.16例病人中有8例合并脾外结核.所有病人都经过半年以上的抗结核治疗,经随访预后良好.结论 脾结核诊断主要依据睥病理学检查及诊断性治疗,系统性抗结核治疗及选择性手术治疗是脾结核的主要有效治疗手段.     

溶血-肝酶升高-血小板减少综合征23例临床分析

目的探讨溶血-肝酶升高-血小板减少（HELLP）综合征的诊断和治疗方法。方法对我院自2005年2月-2010年11月收治的23例溶血-肝酶升高-血小板减少综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果23例溶血-肝酶升高-血小板减少综合征中急进型11例,非急进型12例。急进型溶血-肝酶升高-血小板减少组AST、ALT、LDH值及孕产妇并发症发生率和死亡率均明显高于非急进型溶血-用：酶升高-血小板减少组,而血小板计数明显低于非急进型溶血．肝酶升高一血小板减少组（P〈0．05）。结论溶血-肝酶升高-血小板减少综合征是严重威胁母婴安全的并发症,早期诊断,及时终止妊娠可大大降低母婴死亡率。     

土三七致肝小静脉闭塞病诊断及治疗体会

目的 探讨肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disesse,HVOD)的诊断及治疗效果.方法 回顾性分析我院3例土三七致HVOD患者的临床和病理特征.结果 所有患者以腹胀、腹水和肝肿大为主要表现.2例患者的组织病理学表现为肝窦扩张、瘀血、肝索挤压、萎缩、肝细胞变性坏死.结论 土三七所致肝小静脉闭塞病临床表现无特殊性,肝穿是重要的诊断方法.     

第365例——腹泻、水肿、低蛋白血症、嗜酸性粒细胞增多、全身淋巴结肿大

病历摘要 患者男,53岁.因反复腹胀、腹泻3个月,水肿1个月入院.患者3个月前无明显诱因出现上腹胀、腹泻,为水样便,约10次/d,含不消化食物,无黏液脓血.在当地医院行结肠镜提示为结肠炎,病理活检提示为慢性炎症改变,予抗感染治疗后有所缓解,大便2-3次/d,黄软便.1个月前出现全身水肿、乏力,遂来我院住院诊治.体检:轻度贫血貌,全身皮肤无黄染,浅表淋巴结未及肿大;心肺听诊无异常;腹软,肝脾肋下未及,双下肢凹陷性水肿.血象:WBC 16.02×109/L,嗜酸性粒细胞(EOS)0.70.     

胃镜及内镜超声在食管乳头状瘤诊治中的价值

目的:探讨胃镜及内镜超声在食管乳头状瘤(esophageal papillomas,EP)诊治中的价值.方法:我院消化内镜中心2003-07/2008-10经内镜电切或活检标本病理证实EP患者49例,均行胃镜检查,其中24例行内镜超声检查,分析其常规胃镜表现、内镜超声声像图特征及其与病理和临床的关系.结果:49例行胃镜检查的EP病例多位于食管中下段(占89.8%),呈羽毛状或乳头状隆起,表面呈絮状或细颗粒状,色灰白,多为单发,大小0.3-0.6 cm;24例行超声内镜检查的EP患者中有17例EUS诊断为食管乳头状瘤(占70.8%),6例EUS诊断为炎性增生或息肉(25%);其典型EUS声像图特征为起源于黏膜层的均匀等回声,边界清晰,向腔内突出.结论:EUS能清晰显示EP起源层次和侵犯深度,可用于判断其是否适合内镜下治疗.     

质粒介导的血管抑制和免疫强化协同诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的 探讨真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗诱导小鼠种植性肝癌肿瘤细胞凋亡的效果和机制.方法 制备、纯化小鼠内皮抑制素真核表达质粒(pSecES)和小鼠白细胞介素12(IL-12)质粒(pmlL-12).小鼠股部肌肉内接种H22细胞建立肝癌种植瘤模型,分成4组,接种部位分别多次注射pSecES、pmIL-12、pSecES+pmlL-12和pcDNA3.1质粒裸DNA,观察种植瘤的形成和重量;肿瘤组织切片CD31免疫组织化学染色检测肿瘤微血管密度,HE染色观察肿瘤浸润淋巴细胞,并用TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡.结果 与pcDNA3.1对照组相比,注射pSecES,pmIL-12组小鼠肝癌种植瘤生长缓慢,血管减少,后者并可见瘤内大量淋巴细胞浸润.两组肿瘤细胞凋亡增加,pSecES、pmIL-12和pcDNA3.1组凋亡细胞数分别为(11.3±4.1)、(14.6±3.2),(1.4±1.3)个/高倍视野,pSecES+pmIL-12组凋亡细胞数为(19.9±5.5)个/高倍视野,明显高于单一治疗组.结论 真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗可通过抑制肿瘤血管形成,促进瘤内淋巴细胞浸润,协同诱导肿瘤细胞凋亡,较好的抑制了小鼠种植性肝癌的生长.     

人胰腺癌干细胞差异性基因的表达

目的 分选、鉴定人胰腺癌干细胞,运用基因芯片技术分析其差异性基因的表达.方法 运用流式分选技术分选胰腺癌干细胞(CD24+CD44+ESA+),NOD/SCID鼠移植瘤试验进行肿瘤干细胞特性鉴定.采用Affymetrix U133 plus2.0人类全基因组表达谱芯片对胰腺癌干细胞和非干细胞进行差异基因筛选.结果 分选得到人胰腺癌CD24+CD44+ESA+亚群细胞,占所有细胞的0.8%;5×103个CD24+CD44+ESA+细胞就能成瘤(2/4),而阴性细胞1×105才能成瘤(1/4);CD24+CD44+ESA+具有一定的自我更新和分化能力.基因芯片杂交获得6553(11.99%)条差异基因,胰腺癌干细胞中5255(9.61%)条上调表达,1298(2.37%)条下调表达.其中差异基因涉及细胞凋亡、细胞周期、代谢、细胞线粒体结构和耐药等多个方面.结论 胰腺癌于细胞具有自身特征性基因表达谱,为进一步从干细胞层面研究胰腺癌发病机制及靶向治疗奠定基础.     

肝小静脉闭塞病诊疗进展

肝小静脉闭塞病(veno-occlusive disease of the liverVOD)是指肝小叶中央静脉和小叶下静脉损伤导致管腔狭窄或闭塞而产生的肝内窦后性门静脉高压症。临床上急性阶段出现肝肿大、黄疸和腹水,轻症者可康复,部分转入亚急性期,重症者多死于多脏器功能衰竭,少数发展为充血性肝硬化。本病最早散发于中亚,牙买加,南非,阿富汗等地。当地居民常食用含有野百合碱植物或种子的食物或草茶而得名近二十年发现本病与抗肿瘤化疗药物有关,常见于做骨髓移植(bone marrowtransplantation,BMT)前接受化疗或免疫抑制剂处理的患者。发病率逐年增加并引起临床…     

Netrin-1促进肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用

目的 初步探讨神经生长因子Netrin-1对人肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用及相关机制.方法 采用脂质体转染的方法,将Netrin-1的真核表达质粒转染到肝癌细胞HepG2中,Western blot检测Netrin-1的表达;用软琼脂集落试验、悬浮培养模型及流式细胞检测的方法观察肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的特性.结果 肝癌细胞HepG2在失巢状态下可以聚集成团生长,并与贴壁生长有相似的凋亡比例.与对照组细胞相比,稳定转染Netrin-1真核质粒的HepG2细胞在软琼脂中形成细胞集落的数量明显增加,在悬浮培养模型中形成细胞团的直径更大,在失粘附状态下的细胞凋亡比例明显降低;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路的抑制剂LY294002能增加转染细胞在失粘附状态下的凋亡比例.结论 肝癌细胞HepG2具有抗失巢凋亡的特性,Netrin-1可以增强HepG2细胞抗失巢凋亡的能力,其机制可能与PI3-K通路相关.