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21.
254例胃恶性肿瘤患者正虚血瘀病机的研究 总被引:13,自引:0,他引:13
[目的]探讨胃恶性肿瘤患者的病机。[方法]患者全部来自上海第二医科大学附属医院 ,均经病理切片证实。手术前观察内容为血常规、血蛋白、T淋巴细胞亚群、抗凝血酶Ⅲ (AT Ⅲ )、血浆纤维结合蛋白 (Fn)、纤溶总活力 (Fa)、因子Ⅷ相关抗原 (ⅧR:Ag)。[结果]①114例患者血色素平均为10.2g,红细胞3.55×1012/L ,白细胞6.5×109/L ,血小板2.26×109/L。②114例患者总蛋白平均为62.3g/L ,白蛋白31.1g/L ,球蛋白31.2g/L ,白/球蛋白1.0。③34例患者OKT8均数为48.07 % ,OKT4/OKT8为0.99 ,OKT3为61.72 % ;OKT4为47.60 %。④140例患者4项血凝指标明显异常 ,AT Ⅲ为32.0mg/dl,Fn为246.3ng/ml,Fa为62.5% ,ⅧR :Ag为193.6 %。[结论]254例胃恶性肿瘤患者精血明显不足 ,正气虚弱 ,血行不畅 ,呈现了正虚血瘀的病机特性。 相似文献
22.
Ι型干扰素(IFN)通路过度活化与固有免疫反应异常在系统性红斑狼疮(SLE)发病中起重要作用。miR-146a作为一个负调控因子,在固有免疫应答中发挥重要作用。为探索miR-146a在SLE发病中的作用,通过实时荧光定量聚合酶链反应技术检测18例SLE患者和11例正常对照miR-146a的表达,发现同正常对照组相比,miR-146a表达水平在SLE患者中明显降低,SLE活动组中下降则更加明显;同时检测miR-146a的靶基因IRAK1和TRAF6 mRNA表达,发现在SLE患者中其水平显著高于正常对照组;进一步分析miR-146a与IFN诱导基因表达之间的关系,结果显示两者之间存在负相关,体外实验也证实miR-146a能够负向调节I型干扰素通路。综上所述,我们的研究结果提示miR-146a可能作为一个新的生物标志物,SLE患者中miR-146a表达水平下降,导致I型干扰素通路负调控作用被削弱,从而参与疾病的发生发展。 相似文献
23.
家庭环境与儿童注意缺陷-多动障碍关系的临床分析 总被引:9,自引:1,他引:8
儿童注意缺陷一多动障碍(ADHD)的病因及发病机制至今尚不十分清楚。20年来的研究结果,认为其不是由单一因素所致的疾病,而是由于多种生物因素、心理社会因素协同作用所造成的综合征[入我们在对ADHD行为偏导进行探索与研究的工作中,发现ADHD儿童的家庭结构有别于正常儿童,先行报导如下。1对象和方法筛查对象为本市实验小学的全部王~6年级学生1675名,年龄6~14岁,其中男生928名.女生747名。全部对象由家长填写一般家庭情况表,并由家长和老师分别填写采用美国精神疾病与诊断手册第三版(DSM-Ill-R)有关Af)HD的14条诊断… 相似文献
24.
1996—09/2003—03上海第二医科大学附属第九人民医院住院患的诊断数据及骨质疏松症的相关数据。查阅所有统计期间住院患的诊断,以骨质疏松症作为主要诊断的仅4例(4/94800),以骨质疏松症作为次要诊断的仅52例(52/9400)。这些数据与目前国内外献报道的骨质疏松症的高发病率及危害相比,说明中国部分地区对骨质疏松症的诊断还很滞后,还有大量工作尚需完善。 相似文献
25.
26.
27.
脑电图是癫痫确诊的主要手段 ,但常规脑电图痫样放电的检出率仅有 30 %~ 40 % 〔1〕,易造成漏诊或误诊。为了提高检出率 ,我院 2 0 0 0年 6月~ 10月对 95例癫痫及可疑癫痫的患儿行 2 4h动态脑电图检查 ,现将结果报告分析如下1 临床资料本组 95例患儿中 ,男 5 9例 ,女 36例 ;年龄最小 3个月 ,最大 15岁 ;病程最长 11年 ,最短 6小时。既往有颅脑外伤史7例 ,高热惊厥家族史 4例。合并脑性瘫痪 1例 ,中枢协调障碍 5例 ,失天性小脑共济失调 1例。行头颅 CT检查 31例 ,异常 9例 ,其中外部性脑积水 2例 ,脑积水 1例 ,脑发育不良 2例 ,脑容量不… 相似文献
28.
系统性红斑狼疮候选基因OAZ中单核苷酸多态性的系统筛选及相关分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究OLFl/EBF相关锌指蛋白基因(OAZ)上的单核苷酸多态性(SNP)与中国人群系统性红斑狼疮(SLE)发病的相关性。方法利用243个中国SLE患者核心家系DNA.依据http://www.hapmap.org/数据库中的信息,选取了OAZ基因上的35个SNP位点进行等位基因分型,以Haploview、Genehunter和Fbat生物信息学软件分析其与中国人SLE发病的相关性。结果对等位基因分型结果进行家系传递不平衡检验(TDT),提示rsl420683,rs6500240显示传递不平衡,rsl420683等位基因G优势传递给患者,传递:不传递=86:50,P=0.002;rs6500240等位基因C优势传递给患者,传递:不传递=88:56,P=0.008。结论OAZ基因上的SNP位点rs1420683和rs6500240与SLE发病相关.未发现这两个位点的突变影响转录因子的结合,并且相互之间并没有存在强的连锁关系,可能与邻近的某个影响蛋白结构或表达的功能性SNP存在连锁不平衡,需要进一步研究证实。 相似文献
29.
PBX1基因3''末端基因多态性rs3185695与系统性红斑狼疮发病相关研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究前B淋巴细胞白血病转录因子(PBX1)3’端单核苷酸多态性(SNP)与中国人系统性红斑狼疮(SLE)发病的相关性。方法对PBX1基因3’端下游区域通过测序发现SNP rs3185695, 再对发现的该SNP进行等位基因分型。以Haploview软件和延伸型传递不平衡试验(ETDT)分析SNP与中国人SLE发病的相关性。结果靠近PBX1 3’末端通过测序发现的SNP rs3185695进行家系传递不平衡检验(TDT)提示等位基因G优势传递给患者,传递:不传递(T:U)=62:41,P=0.0385。结论 PBX1基因可能为SLE的候选基因。 相似文献
30.