西洛他唑对糖尿病微血管病变的防治作用

目的 评价西洛他唑对糖尿病微血管病变的防治效果. 方法 对60例伴有微血管病变的糖尿病患者进行西洛他唑治疗1个月,观察其治疗前后平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、血小板计数(PLT)四项指标的变化. 结果 西洛他唑治疗后微血管病变患者MPV、PDW明显下降,差异有统计学意义(均P<0.01). 结论 西洛他唑改善血小板基本参数,预防微血管病变的进展,对防治糖尿病微血管病变起着重要作用.     

以多发性内分泌腺病综合征为首发表现的急性淋巴细胞白血病

以多发性内分泌腺病综合征为首发表现的急性淋巴细胞白血病（L2型）国内文献未见报道。该例患者临床主要呈现腺垂体机能减退症状，影像学显示垂体柄增粗、双侧肾上腺外形明显增粗增大，垂体激素PRL升高而其他垂体促激素水平降低，甲状腺激素和肾上腺皮质激素水平低下。骨髓像显示淋巴细胞系统明显增生，原幼淋细胞占71．5％，临床诊断急性淋巴细胞白血病（L2型）伴多发性内分泌腺病综合征。     

血管紧张素Ⅰ转换酶、血浆纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与2型糖尿病肾病相关性分析

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法58例健康者为对照组、92例糖尿病非肾病患者为糖尿病非肾病组、125例糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组，聚合酶链反应确定ACE、PAI-1基因型。酶联免疫吸附法检测血浆PAI-1。结果糖尿病肾病组ACE基因中D等位基因频率、PAI-1基因中4G等位基因频率明显高于糖尿病非肾病组、对照组。Logistic回归分析表明ACE、PAI-1基因是2型糖尿病肾病的危险因素。结论ACE基因中D等位基因、PAI-1基因中4G等位基因可能涉及2型糖尿病肾病发病。     

GHbA1C在不同体质量指数人群中诊断糖尿病的切点探讨

目的探讨糖化血红蛋白(GHbA1C)在不同体质量指数(BMI)人群中诊断糖尿病的切点。方法为明确糖尿病诊断而就诊者478例。受检者行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)并测GHbA1C。采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖,采用高效液相色谱分析法测定GHbA1C。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)进行分析,计算GHbA1C诊断糖尿病时的最佳切点。根据BMI分层,分析不同BMI人群中GHbA1C诊断糖尿病时的相关切点。结果 GHbA1C作为糖尿病的诊断标准时的可能切点为6.45%,敏感性59.4%,特异性85.8%。将人群分为BMI<24kg/m2、24.0kg/m2≤BMI<28kg/m2、BMI≥28kg/m2 3个组,3组GHbA1C诊断糖尿病的切点,分别为6.05%、6.35%、6.45%。结论利用GHbA1C作为糖尿病的诊断指标时,最佳临界值可取6.45%,特异度较好,但敏感性稍差,必要时需要联合OGTT以免漏诊。相比超重、肥胖人群,在正常BMI、消瘦人群中,GHbA1C可能低估真实的血糖水平。     

病例123:49岁男性反复低钾血症10余年

患者,男性,49岁,以"反复低钾血症10余年"为主诉入院;反复四肢麻木、乏力,测血钾低,最低2.7mmol/L,外院予补钾处理,症状可缓解。血钾可升至3.4mmol/L。具体诊治不详。间断口服"氯化钾"。既往10余年前因胃溃疡穿孔,于当地医院行胃大部切除术,术后未诉特殊不适。入院查体无阳性体征。曾经2次测血压分别是140/86和146/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)。入院后相关检查示:白细胞计数3.55×109/L,血红蛋白含量142g/L,中性粒细胞百分比71.1%;尿常规:蛋白质0.1(±)g/L。生化全套:葡萄糖4.42mmol/L,总胆固醇4.56mmol/L,     

药物对自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡的影响

目前越来越多的研究发现甲状腺细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)有很大的关系,研究较多的甲状腺细胞内的凋亡路径主要有3条:Fas/FasL系统、Bcl-2/Bax系统、TRAIL/TRAIL-R系统,且受多种因素调节。探讨细胞凋亡与AITD的关系,有助于进一步阐明AITD的发病机制,并为相关的干预措施提供新的思路。     

TRAIL、caspase-3、Ki-67在自身免疫性甲状腺疾病中的表达研究——附57例检验报告

目的：分析肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL）、半胱天冬酶．3（caspase-3）、抗增殖核蛋白单克隆抗体（Ki-67）在自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease,AITD）中的表达情况。方法：采用链霉抗生物素蛋白．过氧化物酶法检测31例格雷夫斯病（Graves’disease,GD）和26例桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis,HT）患者的甲状腺标本的TRAIL、caspase-3、Ki-67的表达情况,并以12份正常甲状腺标本作为对照,比较3组的差异。结果与结论：GD的甲状腺滤泡上皮细胞中TRAIL、caspase．3的表达阳性率分别为61％、71％,高于正常对照的42％、33％,低于HT的77％、92％。Ki-157在HT淋巴细胞中呈高表达,Ki-157标记指数为（21．00±4．75）％,Ki-67在GD甲状腺滤泡上皮细胞中的标记指数为（3．51±1．53）％,均高于HT组（0．51±0．15）％及正常对照组的（0．62±0．46）％,提示TRAIL、caspase-3、Ki-67可能在AI—TD的发病过程中起一定作用。     

绝经前超重女性躯干脂肪或下肢瘦组织与代谢综合征关联性分析

目的 探讨绝经前超重/肥胖女性体成分两大要素脂肪和瘦组织比与代谢综合征的相关性.方法 选取2006年1月到2012年12月在我院内分泌科就诊的绝经前超重/肥胖（体质指数≥25.0 kg/m2）女性136例为研究对象.双能X线骨密度仪（DEXA）检测身体脂肪和瘦组织质量,计算躯干脂肪含量（％TF）、下肢瘦组织含量（％LM）及躯干脂肪与下肢瘦组织质量比（TMR）,分别以％TF、％LM和TMR水平四分位数分组.代谢综合征诊断参照中华医学会糖尿病学分会诊断标准.率的比较采用卡方检验,变化趋势采用卡方线性趋势检验.疾病危险度分析采用logistic回归,相关性采用Spearman秩相关分析.结果 （1）随％TF增加,高血压检出率递增（χ2总=9.042,χ2趋势=6.147;P＜0.05）;随TMR增加,高血压、血脂异常及同时具备3个代谢综合征组分累积检出率递增（χ2总=8.628、9.890、9.589;χ2趋势=7.556、9.017、6.445;均P＜0.05）;随％LM增加,代谢综合征各组分或累积的检出率均无差异（均P＞0.05）.（2）回归分析：％TF、TMR可分别进入高血压、血脂异常及代谢综合征回归方程,TMR亦可进入高血糖回归方程.（3）高血压、血脂异常、高血糖、代谢综合征与TMR呈正相关（r=0.218、0.218、0.209、0.204;均P＜0.05）,与％LM均无相关性;高血压、血脂异常及代谢综合征亦与％ TF呈正相关（r=0.174、0.171、0.175;均P＜0.05）.结论 绝经前超重/肥胖女性躯干脂肪异常堆积是代谢综合征相关的危险因素,而伴下肢瘦组织减少的躯干脂肪增加则可增加这一关联.     

卡托普利逆转早期糖尿病肾病的临床研究

糖尿病(DM)早期存在肾小球高滤过、高灌注、高内压等肾血流动力学改变,这种改变是糖尿病肾病(DN)的始动因素,能诱发糖尿病性肾小球硬化的发生与发展.