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991.
我今年65岁,患2型糖尿病已经16年了。由于一直缺乏对糖尿病知识的了解,我直到去年才去了正规医院内分泌科就医。在过去的15年里,都是听信别人和广告的宣传,上了不少假医.假药的当,也花了不少的冤枉钱。还搞垮了自己的身体,教训可谓十分惨痛。 相似文献
992.
强心、利尿、扩血管是改善心衰症状的「三板斧」,而ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂则是改善心衰长期预后的「金三角」.笼统来讲抗心衰的治疗看似简单,其实不然.
心力衰竭(心衰)的类型繁多,定义复杂,不同类型心衰治疗原则可以有较大差异.先看2016ESC《急性与慢性心力衰竭诊断与治疗指南》关于心衰的定义是怎么「啰啰嗦嗦」地把事情讲清楚的,这可能是最多「and/or」的定义之一. 相似文献
993.
<正>绝经期妇女是子宫内膜病变的高危人群,诊断性刮宫是早期诊断最常用的方法,但因其操作相对较复杂,疼痛明显,且取材的局限性存在漏诊的可能。并且绝经期妇女多患有高血压、心脏病等高危疾病,手术创伤易刺激受术者带来较大危险。近年来,临床研究应用子宫内膜细胞采集器收集子宫内膜细胞以筛查子宫内膜病变的方法,具有创伤小、痛 相似文献
994.
“嗷!”真不希望这是在生活里的高频词!明明在海滩漫步美拍,却被碎玻璃划破了脚?摸摸邻居家柔软的小猫,却被它狠狠拍了一巴掌?想给亲爱的他做—份心形煎蛋,却不小心与滚烫的平底锅来了次“亲密接触”?……理想与现实充满着丰满与骨干的对立,没关系,试试我们为您提供的意外小伤处理妙计。 相似文献
995.
氨苄青霉素致迟发性过敏性休克3例 总被引:1,自引:0,他引:1
氨苄青霉素致迟发性过敏性休克3例广西桂林市中医院周淑媛,吴锦华例1男性,3岁,因急性上呼吸道感染在我院门诊经青霉素G皮试阴性后,首次肌注氨苄青霉素0.5g,观察半小时无不良反应。注射药物2小时后患儿突然面色苍白,口唇紫绀,呼吸困难,四肢厥冷,继而昏迷... 相似文献
996.
人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因c-sis基因表达关系的研究 总被引:1,自引:2,他引:1
人胚胎主动脉中膜平滑肌细胞表型与原癌基因c-sis基因表达关系的研究李朝红,李秀芝,杨和平,龙治峰,朱淑媛,张新华(衡阳医学院组织胚胎学教研室,衡阳421001)平滑肌细胞(SMC)分化、增殖在血管正常发生及动脉粥佯硬化(As)发生过程中起关键作用。... 相似文献
997.
目的 通过化学发光微粒子免疫法(CMIA)和酶放大免疫法(EMIT)检测环孢素A全血浓度,评价2种方法检测结果的准确性和相关性。方法 CMIA和EMIT检测低、中、高3个全血免疫抑制剂质控物,进行准确度和批内、批间精密度分析;已知浓度的环孢素A(49.5,155.2,395.8,500.0,995.0,1 390.1 ng·mL-1)加入到不含环孢素A全血样本中,检测后计算结果回收率;测定100份环孢素A患者全血样本,测定值用Deming法进行线性回归分析和Bland-Altman法计算偏倚。结果 CMIA低、中、高3个全血免疫抑制剂质控物准确度相对误差分别为5.8%,5.2%,9.1%,其批内和批间的变异系数分别为7.4%,6.9%,8.6%和10.1%,11.3%,8.7%,CMIA回收率分别为91%,95%,103%,102%,102%,104%;EMIT低、中、高3个全血免疫抑制剂质控物的相对误差分别为2.8%,2.3%,4.3%,其批内和批间的变异系数分别11.2%,5.9%,5.7%和11.3%,9.2%,8.3%,EMIT回收率分别为90%,92%,97%,98%,99%,102%;CMIA和EMIT平均差异偏倚21.7 ng·mL-1(95% CI:-125.1~168.4 ng·mL-1),EMIT测定值/CMIA测定值平均为0.951(95% CI:0.56~1.34),EMIT测定结果平均低于CMIA 5%左右。结论 CMIA和EMIT检测环孢素A全血浓度符合免疫分析精密度的要求,2种方法的检测结果相关性好,临床合理调整用药剂量时应考虑检测方法类型不同造成的影响。 相似文献
998.
999.
目的探讨孕中期血清标志物产前筛查联合超声检测在预防出生缺陷的临床意义。方法联合采用孕中期血清标志物检测和超声检测的方式进行产前筛查,对高风险孕妇进行产前诊断并随访妊娠结局。结果孕中期血清学检测和超声检测8351例孕妇,血清学筛查出高风险458人,阳性率5.48%(458/8351),进行羊水产前诊断271人,诊断染色体异常9人,异常检出率为3.32%(9/271)。超声检查出胎儿先天畸形102人,阳性率1.22%(102/8351)。随访妊娠结局共诊断出生缺陷124人,超声检出率明显高于血清学检测。结论孕期血清学筛查和超声检查能早期筛查出高风险病例,可有效降低出生缺陷,但需联合应用。 相似文献
1000.
目的探讨AD胞质杂交细胞在培养过程中的功能变化情况,为AD的线粒体发病机制提供实验依据。方法GSH检测试剂盒(比色法)检测细胞匀浆中GSH含量,COX活性检测试剂盒(分光光度计法)测定COX活性,JC-1染色后流式细胞术和激光共聚焦显微镜术检测线粒体膜电位的变化。结果培养晚期AD胞质杂交细胞的GSH含量、COX活性、膜电位水平明显低于培养早期AD胞质杂交细胞,差异有统计学意义(t=8.048,P<0.001;t=12.758,P<0.001和t=2.751,P<0.05),也显著低于培养晚期CTL胞质杂交细胞(t=23.06,P<0.001;t=26.862,P<0.001和t=3.876,P<0.01)。结论AD胞质杂交细胞随着培养时间的延长,其线粒体功能显著降低,这是由于AD患者本身线粒体基因的缺陷所至。 相似文献