炎症性肠病患者幽门螺杆菌感染调查及其危险因素分析

  目的  探究炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染现况，并初步分析其发生Hp感染的危险因素。  方法  2020年1月1日—2020年12月31日通过发送电子问卷的方式对北京协和医院长期随访IBD患者及年龄、性别与之相匹配的北京社区居民展开调查。收集两组人群一般资料、Hp感染相关信息、环境因素等资料。比较两组人群Hp阳性率差异并分析IBD患者Hp感染相关危险因素。  结果  经倾向性评分匹配后，最终纳入本研究IBD患者122例、社区居民1739例。两组人群倾向性评分直方图高度一致。IBD患者Hp阳性率显著低于社区居民(13.1%比42.7%，P＜0.001)，且两组Hp阳性率均随年龄增高呈逐渐升高趋势，但组内比较差异均无统计学意义(P均＞0.05)。单因素分析显示，IBD患者中Hp阳性者长期共餐者Hp感染的比例显著高于Hp阴性者(43.8% 比18.9%，P=0.006)。  结论  IBD患者Hp感染率较社区居民降低，其发生Hp感染可能与长期共餐者Hp阳性有关。     

GJ-4对冈田酸诱发小鼠学习记忆障碍的神经保护作用和机制研究

GJ-4是从中药栀子中提取出的藏红花色素类活性成分,前期研究发现GJ-4对Aβ诱发的小鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用。本实验采用小鼠侧脑室注射冈田酸(okadaic acid, OA)建立记忆损伤模型(实验中所有操作均获得中国医学科学院北京协和医学院实验动物伦理委员会的批准,批准号:00000318),探讨GJ-4对Tau蛋白过度磷酸化引起神经元病变的改善作用及其机制。小鼠OA侧脑室注射后,连续16天灌胃给予GJ-4。结果显示, GJ-4可显著改善OA诱发的小鼠学习记忆障碍,同时减少小鼠海马区神经元尼氏小体的丢失。GJ-4可提高蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase 2A, PP2A)活性并抑制糖原合成酶激酶-3β (glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)表达,进而降低Tau蛋白Ser396、Thr231和Ser404位点的磷酸化水平。进一步研究发现, GJ-4还可降低OA小鼠脑内氧化应激水平和海马星形胶质细胞活化介导的神经炎症而抑制神经元凋亡,最终发挥改善小鼠学习记忆障碍的作用。以上研究表明, GJ-4具有开发成为治疗阿尔茨海默症...