寒战高热肝脾肿大

临床资料　　患者男性 ,18岁。因“寒战、高热 2 0ｄ”于 2 0 0 0 - 0 4- 2 8入院。患者 2 0ｄ前无明显诱因突然出现寒战、高热 ,体温在 39～40℃之间 ,无咳嗽、咳痰 ,无咯血 ,无盗汗 ,无胸闷气短 ,无胸痛、腹痛 ,曾在当地医院静滴先锋霉素Ⅵ、穿琥宁、鱼腥草、环丙沙星 ,并给予安痛定、安瑞克等退热药物 ,热退时伴大汗 ,约 1ｈ左右体温复升。查白细胞 4 0× 10 9/Ｌ ,为进一步诊治来我院。患者既往体健 ,无肝炎结核病史 ,无手术外伤史。体检 :神清言明 ,营养发育中等 ,皮肤粘膜无出血点 ,浅表淋巴结无肿大 ,颈软对称 ,气管居中 ,甲状腺不…     

大黄素抑制肺癌Anip973细胞增殖作用的量效关系

目的：大黄素是酪氨酸激酶抑制剂，有诱导癌细胞凋亡作用，应用流式细胞仪检测大黄素剂量对人肺腺癌细胞株Anip973增殖抑制作用的量效关系。方法：实验于2004—05／11在哈尔滨医科大学附属第二医院科研试验中心完成。采用四甲基偶氮唑盐比色试验和生长曲线测定活细胞数来比较不同剂量大黄素在不同作用时间内对体外培养的Anip973细胞增殖的影响，并用流式细胞术检测该细胞DNA相对含量来观察细胞增殖周期变化及其凋亡率。结果：①在一定范围内，大黄素的剂量越大、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强，凋亡率也越高，给予大黄素干预72h后，通过流式细胞仪可以观察到肿瘤细胞出现凋亡，0，10，20，40，60μmol／L大黄素干预肿瘤细胞凋亡率分别为1．09％，9．40％，17．21％，27．85％，40．71％，这些数据显示细胞凋亡作用，随着大黄素的剂量增加而增强(P&;lt;0．01)。②在大黄素干预条件下，DNA合成前期Anip973细胞比例仍然增加，DNA合成期大黄素可使Anip973细胞比例减少，DNA合成前期阻滞作用随大黄素剂量增加而加强，60μmol／L时其阻滞作用最强(76．18&;#177;1．51,F=150．69，P&;lt;0．01)。结论：大黄素可明显抑制Anip973细胞的增殖，其抑制作用具有量效关系。对细胞周期阻滞发生在DNA合成前期，从而产生了对肿瘤细胞增殖的抑制。     

ADAM33基因多态性与 COPD 易感性的研究

目的： COPD 是一种常见病和多发病,发病率逐年上升,给人民健康和社会经济造成严重负担。COPD 受环境和遗传双重因素影响。我们的研究目的是探讨 ADAM33基因多态性与我国西藏地区藏族人群 COPD 患者的相关性。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测240例 COPD 患者和221例健康对照者 ADAM33基因4个位点(T2、T1、S2和S1)的单核苷酸多态性。计算这4个位点的基因型频率和等位基因频率,用 Excel 和χ2检验处理数据, Haploview 软件分析单体型,计算优势比(OR )和95%可信区间(CI )。结果 COPD 组 T1 G 和 S1G等位基因频率显著高于对照组,各自的 P 值、OR 、95% CI 分别为：P <0.0001,OR =0.300,95% CI =0.159~0.565;P =0.006,OR =0.658,95% CI =0.489~0.886。而 T2 A(P <0.0001,OR =2.17095% CI =1.521~3.095)等位基因频率对照组明显高于 COPD 组。结论 ADAM33基因的 T2GG 基因型、T1AG 基因型及 S1GG 基因型可能是 COPD 的高危因素。     

低氧对小鼠低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究低氧时小鼠肺组织中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化，探讨低氧与血管新生的关系。方法将哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科2005年4月至6月实验用雄性昆明小鼠，分为低氧组与对照组，低氧仓浓度分别为10％，7％和5％。低氧时间分别为3d．6d和9d。用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF—1α和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度（MVD），用Westem blotting法检测HIF-1α和VEGF的表达。结果低氧组HIF-1α和VEGF蛋白表达均增加，并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强，而对照组HIF-1α无表达，VEGF有少量表达，P〈0、05；低氧组的MVD也高于对照组；VEGF、MVD的表达均与HIF-1α表达呈正相关（r分别为0、730与0．691）。结论HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用。     

曲霉菌特异性抗原抗体检测在肺曲霉病诊断中的研究进展

肺曲霉病是一种严重的肺部感染性真菌病,最常见于免疫功能低下患者,其中最常见、致病性最强的是烟曲霉感染,占曲霉感染的90%以上[1-3]。近年来,肺曲霉病的发病率和死亡率都在逐年升高,其中肺曲霉病中主要以侵袭性肺曲霉病(Invasive Pulmonary Aspergillosis,IPA)为主,有研究表明IPA的患病率高达15%,此种感染多见于宿主免疫抑制低下、粒细胞减少或缺乏者,其死亡率可高达50%以上,严重影响着患者的生命健康[4]。所以早期明确诊断,对患者早期治疗及预后至关重要。     

支气管哮喘与细胞因子的关系

目的:探讨白细胞介素13和肿瘤坏死因子α表达与支气管哮喘的关系,并作痰液与血液检测的可行性及方便性比较。方法:①选择2003/01-2003/08哈尔滨医科大学附属二院呼吸科哮喘疾病急性发作期患者30例为患者组,男14例,女16例。选择同期本院健康体检者30人为对照组,男12人,女18人,年龄(32±2)岁。纳入对象对检测项目知情同意。②采用酶联免疫法分别检测哮喘患者和健康人痰液及血液中的白细胞介素13和肿瘤坏死因子α水平。③将患者组和对照组标本浓度值分别作正态性检验(矩法),发现呈偏态分布,经对数变换方法进行数据转换,因浓度有小于1的小数值,转换公式为:log(浓度值+1),经再次正态性检验,对数变换数据呈正态分布,可以利用t检验作统计分析。结果:哮喘患者30例和健康者30人均进入结果分析。①痰及血液中白细胞介素13水平对数值:哮喘组明显高于对照组(1.1901±0.3804,0.7350±0.5019;0.8217±0.3586,0.4911±0.3443,P<0.01,0.05)。②痰及血液中肿瘤坏死因子α水平对数值:哮喘组明显高于对照组(2.9925±0.2573,1.2352±0.1306;2.2195±0.1522,1.1535±0.0789,P<0.01)。③哮喘急性发作期,痰液中白细胞介素13和肿瘤坏死因子α水平对数值明显高于血液(P<0.05)。④哮喘急性发作期患者白细胞介素13和肿瘤坏死因子α的相关性:血液和痰液中白细胞介素13和肿瘤坏死因子α均呈显著正相关(r=0.45,0.53,P<0.05,0.01)。结论:①白细胞介素13在哮喘的发作过程中起重要作用,肿瘤坏死因子α在哮喘发展中也起一定作用,且与白细胞介素13相关。②临床工作中检测哮喘患者痰液较血液更为有效和简便。     

注射用乳糖酸阿奇霉素治疗呼吸道细菌感染性疾病疗效观察

目的：评价注射用乳糖酸阿奇霉素对呼吸道细菌感染性疾病的疗效与安全性。方法：采用多中心、单盲、随机对照方法，试验药注射用乳糖酸阿奇霉素500mg/次，静滴，Qd；对照药注射用乳糖酸红霉素500mg/次，Bid；两组疗程均为7－10天。结果：注射用乳糖酸阿奇霉素和注射用乳糖酸红霉素的痊愈率、有效率分别为50．0％、88．33％与33．33％、71．67％；细菌清除率分别为86．79％和70．59％；两组不良反应发生率分别为11．67％和38．33％。结论：注射用乳糖酸阿奇霉素痊愈率、有效率、细菌清除率均优于注射用乳糖酸红霉素（P＜0．05），不良反应发生率明显低于注射用乳糖酸红霉素。     

病毒性社区获得性肺炎的治疗进展

<正>病毒性肺炎是世界各地肺炎发病率和病死率的主要原因。越来越多的研究表明,病毒性病原体,是社区获得性肺炎(CAP)的重要病因。在一项疾病控制和预防中心(CDC)进行的大型流行病学研究中,22%的病例中发现病毒病原体为单一病原体,而在11%的病例中只发现了细菌病原体,3%的病例发现     

VEGF在胸膜疾病中的研究现状

VEGF具有促进血管及淋巴管新生 ,增加血管壁通透性 ,促进肿瘤生长转移等作用 ,参与各种病因所致胸膜疾病的病理过程。深入研究VEGF可以为胸膜疾病在发病机制、诊断、治疗和预后判断等方面研究提供有利的条件     

基质金属蛋白酶及其抑制物在胸腔积液中的表达

目的 检测良、恶性胸腔积液中MMP-2、MMP-9、TIMP-2的含量以及MMP-2/TIMP-2比值为鉴别良、恶性胸腔积液提供依据.方法 收集胸腔积液患者153例, 其中漏出液(心力衰竭25例、低蛋白血症17例)42例, 结核性胸腔积液54例, 恶性胸腔积液57例,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别检测胸水中MMP-2、MMP-9、TIMP-2的含量以及MMP-2/TIMP-2比值.结果 结核性胸腔积液组中MMP-2、MMP-9、TIMP-2含量依次为(99 65±26 30)μg/L、(62 92±5 56)μg/L、(88 81±25 65)μg/L,显著高于漏出液组MMP-2、MMP-9、TIMP-2含量(64 55±12 18)μg/L,(62 92士5 56)μg/L ,(10 67士3 02)μg/L,(41 43±11 27)μg/L, P<0 01;显著低于恶性胸腔积液组MMP-2、MMP-9、TIMP-2含量(121 23±14 09)μg/L, (31 12±4 05)μg/L、(108 43士16 37)μg/L,P<0 01.结核性胸腔积液组中MMP-2/TIMP-2(1 40±0 24)低于漏出液组(1 62±0 22),高于恶性胸腔积液组(1 14±0 27),P>0 05.结论 在恶性胸水中MMP-2、MMP-9、TIMP-2含量明显升高; MMP-2、MMP-9、TIMP-2以及可作为良、恶性胸水的鉴别指标.