动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床特点及围手术期治疗

颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的原因。但对破裂性动脉瘤进行血管内栓塞仅仅是治疗的重要环节之一。2000年6月至2006年3月我们对118例动脉瘤性SAH患者进行早期诊断(7 d内),并对已破裂的动脉瘤早期采用电解可脱性弹簧圈(guglielmi detachable coil,GDC)进行囊内栓塞和对SAH早期进行围手术期治疗,取得了良好疗效,现将结果报道如下。1资料1．1一般资料:本组男53例,女65例;年龄23-74岁,平均46岁;均以SAH为首发症状,表现为头痛、呕吐、不同程度的意识障     

颅内动脉瘤破裂出血急性期微弹簧圈囊内栓塞治疗

颅内动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）最常见的原因，破裂后的出血、迟发性脑血管痉挛以及再破裂出血是导致病人死亡和致残的主要因素。因此，早期诊断、早期病因治疗是提高治愈率和降低死亡率及致残率的关键。2000年6月至2004年3月作者对62例（65个动脉瘤）患者在颅内动脉瘤破裂后急性出血期（7d）内，采用电解可脱性弹簧圈（guglielmi detachable coil，GDC）进行早期血管内栓塞治疗。     

外周血T淋巴细胞亚群在AIDS合并PCP患者中的表达及与复方磺胺甲口恶唑治疗效果的关系

目的：观察获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并肺孢子菌肺炎(PCP)患者外周血T淋巴细胞亚群的表达,并分析其与复方磺胺甲口恶唑治疗效果的关系。方法：回顾性收集2018—2020年该院收治的AIDS合并PCP患者的资料,全部患者均接受复方磺胺甲口恶唑治疗3周,采用倾向性评分匹配按2∶1匹配后,纳入治疗有效组88例、无效组38例,共126例作为观察组;另收集同期于该院就诊的63例AIDS未合并PCP的患者资料,作为对照组;查阅患者病历资料,统计患者基线资料、实验室指标等,重点分析AIDS合并PCP患者外周血T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺)的表达,及其与复方磺胺甲口恶唑治疗效果的关系。结果：对照组患者系统抗人类免疫缺陷病毒(HIV)治疗占比最高,其次为有效组,无效组最低,组间差异有统计学意义(P<0.05);无效组患者治疗前血清LDH、CD8⁺T淋巴细胞百分比最高,其次为有效组,对照组最低;对照组患者CD4⁺     

脑出血血肿周围组织中P75NTR和proNGF的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:通过对人脑出血后血肿周围不同区域组织中的P75NTR及proNGF表达的检测,探讨其在脑出血后血肿周围组织细胞凋亡中的作用。方法:本实验采集脑出血血肿清除术患者的脑组织标本,分别运用DNA断裂原位末端标记(TUNEL)法检测血肿周围及远隔部位组织中凋亡细胞、免疫组化技术及WesternBlot检测P75NTR及proNGF的表达。结果:相对于远隔部位组织,脑出血后血肿周围组织中的细胞凋亡率与P75NTR的表达水平明显增加(P0.01),而proNGF的表达水平并没有显著变化(P0.05),P75NTR的阳性细胞率与TUNEL的阳性细胞率呈正相关(R=0.628,P=0.00)。结论:脑出血后,血肿周围组织与远隔的组织相比,细胞凋亡数量明显增多,与此相对应,P75NTR的表达显著增高。至于proNGF的表达量并没有很大变化,则是因为多大比例的proNGF被裂解为mNGF可能决定了是以proNGF发挥凋亡作用还是以mNGF形式发挥促进存活作用,或是因为细胞膜表面P75NTR的表达增加,使更多的proNGF与P75NTR相结合,大量结合的proNGF由于内化的因素而不易被检测。     

神经导航辅助显微手术切除颅内微小占位病变的临床研究

目的评价神经外科导航系统辅助显微手术切除颅内微小占位病变的优越性。方法51例颅内微小占位病变患者被 分为研究组和对照组,分别接受了神经导航辅助显微手术和显微手术。比较两组间手术头皮切口、骨窗面积、脑沟或皮层切口、手术 时间、脑内操作时间、住院时间、输血量、手术切除程度和于术疗效的差异。结果研究组和对照组病人的临床资料基本均衡,无统计 学意义(P>0．05)。研究组手术头皮切口、骨窗面积、脑沟或皮层切口较对照组小(P<0．01),手术时间、脑内操作时间、住院时间较 对照组短(P<0．01),输血量较对照组少(P<0．01);手术切除程度和手术疗效对比分析亦有统计学意义,研究组手术全切除率、临床 症状改善率明显高于对照组(P<0.05),而恶化率(3.13％)则低于对照组(21．05％),但是P>0．05,无病例末找到病灶。结论神 经外科导航系统辅助显微手术切除颅内微小占位病变,定位及手术准确性高,对脑组织微侵扰。有助于顺利寻找和全切除病灶,改善 手术预后,减少手术并发症。减轻手术后反应,缩短住院时间,促进病人早日康复。     

肿瘤血管抑制肽alphastatin基因克隆及序列分析

目的克隆获得编码具有生物学活性的肿瘤血管抑制肽alphastatin基因。方法采用非对称引物／模板法，依据基因库提供的alphastatin基因序列，设计合成alphastatin基因的引物／模板链，利用聚合酶链反应（PCR）法，从DNA中扩增出人肿瘤血管抑制肽alphastatin基因片段；将获得的基因片段插入质粒载体pGEM．TEasy中，转化到大肠杆菌DH5ct后挑选阳性克隆，利用限制性内切酶酶切鉴定重组质粒。结果经质粒DNA酶切分析及序列测定，获得了人肿瘤血管抑制肽alphastatin基因片段序列。结论首次体外克隆获得了人肿瘤血管抑制肽alphastatin基因，为肿瘤血管抑制肽alphastatin的基因治疗奠定了基础。     

Hunt-Hess Ⅳ～Ⅴ级蛛网膜下腔出血的早期病因诊断及治疗

目的：探讨Hunt-HessⅣ～Ⅴ级蛛网膜下腔出血（SAH）的早期病因诊断方法及治疗原则，并客观评价其治疗效果。方法：对31例SAH患者发病后7d内进行CT及DSA检查，寻找SAH的原因，明确SAH均为脑动脉瘤破裂所致。明确病因后，即刻采用电解可脱性弹簧圈（GDC）进行动脉瘤囊内栓塞，术后早期处理出血并行有效的对症治疗。对于动脉瘤直径和瘤颈宽度不同患者的疗效和病死率进行比较，结果经X^2检验。结果：31例患者经CT、DSA检查，均明确诊断。SAH均为脑动脉瘤破裂所致，所有动脉瘤均经栓塞治疗。其中动脉瘤腔100％闭塞26例、95％闭塞者3例、90％闭塞者2例。术中并发脑血管痉挛5例，1例动脉瘤复发并经第2次补充GDC栓塞而治愈。29．0％（9／31）出现与SAH有关的永久性后遗症。治疗结果根据Glasgow预后评分：Ⅰ级6例、Ⅱ级9例、Ⅲ级4例、Ⅳ级2例、Ⅴ级10例；病死率32．3％（10／31）。术后随访3～68个月均无再出血。动脉瘤直径11～25mm组7例，死亡5例；5～10mm组21例，死亡4例，2组比较差异有统计学意义（r=6．60，P〈0．05）。瘤颈≤4mm组24例，动脉瘤完全栓塞23例，死亡5例；瘤颈〉4mm组7例，动脉瘤完全栓塞3例，死亡5例，2组动脉瘤完全栓塞率和病死率差异均有统计学意义（分别X^2=11．24、P〈0．01，X^2=6．35、P〈0．05）。结论：CT及DSA可对Hunt-HessⅣ～Ⅴ级SAH进行早期病因诊断；对已破裂的动脉瘤早期采用电解可脱性弹簧圈囊内栓塞，术后早期处理出血并有效的对症治疗，是提高动脉瘤性SAH治愈率和降低病死率及致残率的有效方法。     

脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室

目的：探讨脑出血破入脑室行脑室引流及尿激酶冲洗治疗效果。方法：一侧侧脑室出血者行单侧脑室引流，出血破入两侧脑室及第三、四脑室铸型者双侧脑室引流。用生理盐水冲洗后，由内芯管注入尿激酶１万单位十生理盐水５ｍｌ夹闭３ｈ后开放引流管。根据ＣＴ复查可反复多次应用，引流时间５～１２ｄ。结果：３８例，好转出院２８例（７３．４％），有并发症者１８例，对症治疗好转８例，１０例因病情危重治疗无效死亡（２６．６％）。结论：脑室引流及尿激酶冲洗治疗对脑室出血破入脑室者有一定的疗效。     

检测脑胶质瘤患者血、脑脊液SOD活力及LPO含量的意义

 目的　探讨脑胶质瘤患者血及脑脊液中SOD活力和LPO含量的变化及其临床意义。方法　应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定 32例脑胶质瘤患者术前、术后血液及脑脊液中SOD活力和LPO含量。结果　脑胶质瘤患者术前血液及脑脊液中SOD活力显著降低 ,术后则明显升高 ;而LPO含量术前显著升高 ,术后 3周基本恢复至正常水平。结论　临床监测脑胶质瘤患者血及脑脊液中SOD活力和LPO含量对其治疗、预后判断有一定的指导意义。     

脑出血患者血肿周围脑组织中P75NTR、TrkA的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 通过对人脑出血后血肿周围不同区域组织中的P75NTR、TrkA表达的检测,探讨其在脑出血后血肿周围组织细胞凋亡中的作用. 方法采集脑出血血肿清除术患者的脑组织标本,分别运用DNA断裂原位末端标记(TUNEL)法及免疫组化技术检测血肿周围及远隔部位组织中细胞凋亡率与P75NTR、TrkA的表达. 结果相对于远隔部位组织,脑出血后血肿周围组织中的细胞凋亡率与P75NTR的表达水平明显增加(P<0.05),而TrkA的表达水平并没有明显变化(P>0.05).P75NTR的阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率呈正相关(r=0.628,p=0.000). 结论脑出血后血肿周围组织中凋亡细胞明显增多,P75NTR介导的细胞凋亡通路可能发挥了重要的作用;TrkA在脑出血发生后并没有增量表达以增加细胞存活,未起到拮抗P75NTR介导的细胞凋亡作用.