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重度哮喘(severe asthma, SA)患者需要大剂量激素,在联合其他药物治疗才能够维持症状控制,或即使采用上述治疗仍不可控,是目前哮喘研究的难点和热点之一。建立一种稳定可复制、高度模拟SA临床病理特征的实验动物模型,对于深入研究SA的发病机制、药物治疗和预防具有重要意义。本文通过回顾与整理国内外近十年来SA动物模型相关的实验研究,从动物选择、模型制备方法、模型病理表型等方面总结和分析SA动物模型构建的最新进展,为基于动物模型开展的SA基础研究提供参考依据。 相似文献
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目的: 研究OmpR对伤寒沙门菌巨噬细胞内生存能力的影响及相关分子机制。方法: 利用空载体对照株(WT-pBAD33)、ompR缺陷株(ΔompR pBAD33)和 ompR回补株(C-ΔompR)进行巨噬细胞THP 1胞内生存能力实验,探究伤寒沙门菌OmpR对于巨噬细胞内生存能力的影响。进一步用实时荧光定量PCR(qRT PCR)、β 半乳糖苷酶活性、凝胶阻滞实验(EMSA)分析伤寒沙门菌OmpR对ssrA、ssrB和spiC的调控作用。结果: ΔompR pBAD33巨噬细胞内生存能力显著低于WT pBAD33,C-ΔompR部分恢复了其生存能力;qRT-PCR和β-半乳糖苷酶活性实验结果表明,ΔompR-pBAD33中巨噬细胞内生存相关基因ssrA、ssrB和spiC的转录水平较WT-pBAD33明显下降; 体外表达纯化His-OmpR蛋白后进行的EMSA表明,OmpR可直接与ssrA、ssrB和spiC基因启动子区域结合。结论: OmpR通过直接调节巨噬细胞内生存相关基因ssrA、ssrB和spiC的表达,从而增强伤寒沙门菌巨噬细胞内生存能力。 相似文献
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目的探讨念珠菌血症中白假丝酵母的基因分型,了解其流行病学特征。方法收集患者血培养阳性,经科玛嘉显色培养基进行菌株的初步筛选;用扩增真菌的转录间隔间区(ITS区)和核糖体大亚基(26rRNA、D1/D2区)、基因测序对初筛的菌株进行标准的分子生物学鉴定;利用白假丝酵母的七对管家基因多位点序列分型,利用软件分析其亲缘关系。结果各管家基因的等位基因的同一位点可出现多次碱基变异;在管家基因中ACC1基因的碱基变异位点最少,仅4个,而SYA1基因的碱基变异位点最多;16株白假丝酵母可分为10个群,其中一个群由5个菌株构成,2个群都是由2个菌株构成,其他的群都是由一个菌株单独构成。结论白假丝酵母的二倍体序列型都为新发的基因型,未发现流行的克隆株。 相似文献
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目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;酶免疫法(EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<005),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<005),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关(P<005);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<001),伴随免疫复合物含量增多(P<001);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化(P>005),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多(P<005)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<001),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<005或P<001)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。 相似文献
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目的:探讨个性化营养干预在小儿先天性心脏病术后应用的效果。方法:选取胸心外科2018年1月~2019年1月收治的行手术治疗的先天性心脏病患儿120例,按非随机非劣效性原则分为对照组和观察组各60例。对照组采用常规护理,观察组采用常规护理+个性化营养干预,对比两组手术前后营养指标、体质量、头围、肱三头肌皮褶厚度及呼吸机辅助时间、住院时间、并发症发生率。结果:术后,观察组血清总蛋白、血清白蛋白及淋巴细胞总数高于对照组,体质量、头围、肱三头肌皮褶厚度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组呼吸机辅助时间及住院时间短于对照组,并发症发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:先天性心脏病术后小儿采用个性化营养干预,可改善患儿营养状况,效果确切。 相似文献
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目的:通过研究圣愈汤对海马区单胺类神经递质水平的影响,探讨圣愈汤改善睡眠剥夺(SD)小鼠学习、记忆能力的可能机制。方法:建立SD小鼠模型,将50只成功造模的小鼠随机分为正常组,模型组,艾司唑仑组,圣愈汤低、高剂量组,每组10只。圣愈汤低、高剂量组分别以12.5,25 g·kg-1灌胃,模型组小鼠每日给予等剂量的生理盐水灌胃,连续灌胃8周。采用Morris水迷宫实验观察各组SD小鼠逃避潜伏期时间、穿越平台次数、目标象限停留时间等行为学变化情况;苏木素-伊红(HE)染色观察各组SD小鼠海马组织的病理形态学改变情况;高效液相色谱法检测5-羟色胺(5-HT),多巴胺(DA),肾上腺素(EP),去甲肾上腺素(NE),5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),高香草酸(HVA),左旋多巴(L-DOPA)和3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)等8种单胺类神经递质指标的表达水平;免疫组化法检测海马组织中c-Fos蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组SD小鼠一般状态较差,出现严重疲劳状态;与模型组比较,圣愈汤各剂量组SD小鼠进食、活动、睡眠、毛色、对外界刺激反应等均有所改善。与正常组比较,模型组SD小鼠体质量明显降低(P<0.05);与模型组比较,圣愈汤高剂量组升高最明显(P<0.05)。与正常组比较,模型组SD小鼠海马组织中细胞排列紊乱,形态不完整,间隙增大,神经元细胞数量减少;与模型组比较,圣愈汤各剂量组SD小鼠海马组织中神经元细胞均增多。与正常组比较,模型组SD小鼠逃避潜伏期时间明显延长,穿越平台次数、目标象限停留时间均显著降低(P<0.01);与模型组比较,圣愈汤各剂量组小鼠穿越平台次数、目标象限停留时间均明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠5-HT,5-HIAA,L-DOPA,DOPAC,EP,NE,HVA,DA水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,圣愈汤各剂量组5-HT,5-HIAA,L-DOPA,DOPAC,EP,NE,HVA,DA水平均明显提高(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织的c-Fos蛋白平均MD值显著升高(P<0.01);与模型组比较,圣愈汤各剂量组海马组织中c-Fos蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:圣愈汤能改善SD大鼠的学习、记忆能力,其作用机制可能与降低单胺类神经递质和c-Fos蛋白表达相关。 相似文献
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