脑卒中患者的护理体会

脑卒中是由各种不同病因导致的在脑血管壁的病变或血流障碍基础上发生的脑功能障碍.随着我国老年人口比例不断增加,脑血管病的发病率逐年增高,并且呈急性发病,来势凶猛,常常危及生命.对于加强脑卒中患者进行系统单元的护理和康复锻炼,从而减少死亡率、并发症、致残率,在这些方面护理工作起到了非常重要的作用.     

有剖宫产史妊娠8～14周孕妇药物流产效果观察

目的评价剖宫产术后再次妊娠8~14周采用药物终止流产的效果及安全性。方法选择302例孕8-14周的经产妇女,对照组154例为阴道分娩史,观察组148例为剖宫产史,均采取口服米非司酮配伍米索前列醇的方法终止妊娠,胎儿排出后行清宫术。结果两组胎儿排出率及阴道出血量〈100 ml、100-200 ml者所占比例无统计学差异（P均〉0.05）,观察组出血量〉200 ml者所占比例及胎儿排出时间与对照组比较有统计学差异（P均〈0.05）。两组均无生殖道损伤并发症发生。结论米非司酮配伍米索前列醇用于终止剖宫产史妇女8~14周妊娠,可减轻受术者的痛苦,避免宫颈损伤,是一种安全、经济、有效的方法 。     

脉搏轮廓温度稀释连续心排血量监测的护理

脉搏轮廓温度稀释连续心排量测定技术(PiCCO)是一项全新的脉搏轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量联合应用技术,可以监测常规血流动力学参数,也可检测容量变化反映的心脏前负荷以及肺血管通透性的参数变化,可有效地指导临床     

心理干预对诱导期血液透析患者心理状况的影响

本文调查了我院血液透析中心的部分诱导期血液透析(HD)患者的心理状况,并与采取心理干预后的心理状况进行对比,以便更好地做好护理工作,提高整体护理质量,现报道如下.     

严重心力衰竭应用连续血液净化治疗的临床价值

<正>严重心力衰竭是指症状持续,对各种治疗反应较差,经洋地黄、利尿剂治疗后症状和体征仍难以控制的充血性心力衰竭[1]。连续血液净化(continuous blood purification,CBP)     

miR-377对子痫前期胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡和氧化应激的影响及MAPK/ERK信号通路在其中的作用

目的探讨miR-377对子痫前期胎盘滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡和氧化应激的影响,分析MAPK/ERK信号通路在其中的作用。方法将培养的HTR-8/SVneo细胞分为4组,分别为对照组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、miR-377模拟物组和miR-377+U0126组。对照组不进行转染;H_(2)O_(2)组以250μmol/L的H_(2)O_(2)作用24 h;miR-377模拟物组和miR-377+U0126组通过脂质体Lipo-fectamine3000将H_(2)O_(2)作用24 h后的HTR-8/SVneo细胞转染miR-377模拟物,miR-377+U0126组转染miR-377模拟物前1 h,加入浓度为20μmol/L的U0126处理HTR-8/SVneo细胞,转染48 h后进行后续实验。应用实时荧光定量PCR检测miR-377的表达,应用CCK-8实验检测HTR-8/SVneo细胞增殖情况,应用比色法检测HTR-8/SVneo细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,应用酶标法检测HTR-8/SVneo细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,应用Transwell法检测HTR-8/SVneo细胞迁移数量,应用流式细胞仪检测HTR-8/SVneo细胞凋亡情况,应用Western blot检测MEK1/2、ERK1/2、P-MEK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果miR-377在H_(2)O_(2)组和对照组中的表达量分别为(1.02±0.09)和(0.31±0.04),H_(2)O_(2)组中miR-377的表达量显著低于对照组(t=19.073,P<0.05)。48、72、96 h时,3组HTR-8/SVneo细胞增殖能力比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力明显高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞凋亡率明显高于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞凋亡率明显低于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MDA水平明显高于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MDA水平明显低于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中SOD和GSH-Px水平明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中SOD和GSH-Px水平均显著高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);H_(2)O_(2)组和miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平明显低于对照组(均P<0.05),miR-377模拟物组HTR-8/SVneo细胞中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平显著高于H_(2)O_(2)组(均P<0.05);与miR-377模拟物组相比,miR-377+U0126组中HTR-8/SVneo细胞迁移能力显著降低,凋亡率和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px水平显著降低(均P<0.05)。结论miR-377通过激活MAPK/ERK信号通路减弱了子痫前期HTR-8/SVneo细胞的凋亡和氧化应激。