多发性骨髓瘤患者的血清PINP、DKK1和SFRP3水平及其临床意义

目的 探讨多发性骨髓瘤（MM）患者的血清I型原胶原氨基端前肽（PINP）、dickkopf Wnt信号通路抑制因子1(DKK1)和分泌型卷曲相关蛋白3(SFRP3)水平及其临床意义。方法 纳入150例MM患者（MM组）及150健康体检者（对照组）。比较两组研究对象之间、不同临床分期MM患者之间、不同临床疗效MM患者之间的血清DKK1、PINP、SFRP3水平。采用Logistic回归模型分析治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平与MM患者临床疗效的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平对MM患者临床疗效的预测效能。结果 MM组患者治疗前血清DKK1、PINP和SFRP3水平高于对照组（P<0.05）;Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期MM患者治疗前血清DKK1、PINP、SFRP3水平依次升高（P<0.05）;有效组患者治疗前血清DKK1、PINP、SFRP3水平低于无效组（P <0.05）。治疗前血清DKK1、SFRP3、PINP水平升高是影响MM患者临床疗效的独立危险因素（P <0.05）。治疗前血清DKK1和SFRP3水...     

格列卫治疗加速期急变期慢性粒细胞白血病27例临床报道

目的初步评价格列卫治疗慢性粒细胞白血病加速期急变期疗效及毒性反应。方法27例慢性粒细胞白血病患者口服格列卫300~800mg/d,并记录服药前及服药后各时间点血常规指标变化。结果加速期患者血液学缓解率37.0%;急性变期患者血液学缓解率22.2%。血液学总有效率59.3%。血液学不良反应以白细胞,血小板减少多见,非血液学不良反应以恶心、呕吐、水肿多见,其为骨骼肌酸痛、乏力、头昏常见;而胸腔积液、头痛、皮疹等少见。结论格列卫治疗慢性粒细胞白血病加速期急变期患者疗效好,不良反应少,可耐受且加速期疗效优于急变期。     

含沙利度胺化疗方案引起的周围神经病变相关细胞因子变化研究

目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者含沙利度胺化疗方案导致的周围神经病变(PN)对相关细胞的因子的影响.方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月80例接受化疗的MM患者病例资料,记录沙利度胺治疗相关PN(TiPN)的发生率,比较TiPN与非TiPN患者炎性因子水平,并分析炎性因子与TiPN严重程度的关系.结果 80例患者中,38例出现TiPN,占47.5％,其中57.89％为TiPN 1级,28.95％为TiPN 2级,13.16％为TiPN 3级;TiPN与非TiPN、TiPN 1级与TiPN 2～3级患者IL-4、IL-10、TNF-γ水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),TiPN组TNF-α、IL-6水平高于非TiPN组(P＜0.05),TiPN 1级患者TNF-α、IL-6水平低于TiPN 2～3级患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Spearman相关分析显示,TNF-α、IL-6与TiPN呈正相关关系(P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6水平升高可能与TiPN发生及严重程度有关.     

miR-181a诱导慢性淋巴细胞白血病细胞周期阻滞及细胞凋亡的分子机制探讨

目的:探讨miR-181a在慢性淋巴细胞白血病细胞周期阻滞及细胞凋亡中的作用并初步阐明其调控机制。方法:利用荧光定量PCR检测慢性淋巴细胞白血病患者肿瘤细胞中miR-181a的表达水平;利用双荧光素酶试验验证miR-181a的靶基因MCL-1和BCL-2,利用免疫印迹试验检测过表达miR-181a对p53通路中关键蛋白MCL-1和BCL-2的影响,利用流式细胞仪检测过表达miR-181a对慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡和周期的影响。结果:RT-qPCR结果显示,慢性淋巴细胞白血病细胞中miR-181a的表达下调;双荧光素酶试验验证发现,p53通路下游基因MCL-1和BCL-2均是miR-181a的靶基因;免疫印迹试验结果显示,过表达miR-181a抑制了MCL-1和BCL-2蛋白的表达;流式细胞仪检测结果显示,过表达miR-181a阻滞细胞周期G1/S期转换,促进细胞凋亡。结论:miR-181a 通过靶向作用p53通路中关键基因MCL-1和BCL-2,诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡,可能在慢性淋巴细胞白血病中扮演着抑癌基因的角色。     

肠系膜淀粉样瘤1例及文献复习

目的:探讨肠系膜淀粉样瘤的诊治.方法:对一例肠系膜淀粉样瘤进行病案分析并行文献复习.结果:肠系膜淀粉样瘤少见.病理检查并刚果红染色可以明确是否为淀粉样物质,高锰酸钾阻断实验或单克隆抗体检查可以帮助明确原发性或继发性淀粉样瘤.治疗以包块手术切除为主.结论:肠系膜淀粉样瘤少见,应提高认识.     

甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的：研究甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测甲异靛对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制;流式细胞仪测定细胞凋亡率;光学显微镜观察细胞形态的变化;westernblot法测定caspase-3、PARP及bcl-2表达。结果：甲异靛能明显抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖。甲异靛诱导MCF-7细胞凋亡,呈现典型细胞凋亡的形态变化,并呈时间和剂量依赖性,凋亡率最高可达（68.40±4.87）%,在细胞凋亡过程中出现PARP分子断裂和bcl-2下调,未检测到caspase-3。结论：甲异靛能诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡抑制细胞增殖,其发生机制可能与下调bcl-2有关。     

甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的:研究甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:采用MTT法检测甲异靛对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制;流式细胞仪测定细胞凋亡率;光学显微镜观察细胞形态的变化;westernblot法测定caspase-3、PARP及bcl-2表达。结果:甲异靛能明显抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖。甲异靛诱导MCF-7细胞凋亡,呈现典型细胞凋亡的形态变化,并呈时间和剂量依赖性,凋亡率最高可达(68.40±4.87)%,在细胞凋亡过程中出现PARP分子断裂和bcl-2下调,未检测到caspase-3。结论:甲异靛能诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡抑制细胞增殖,其发生机制可能与下调bcl-2有关。