蚌埠市1289名橡胶业工人职业性皮肤病调查

本文报告1289名橡胶业工人的职业性皮肤病的调查结果.发现手掌皮肤粗糙角化217人(16.83%),皲裂57(4.42%),胼胝13(1.00%),甲损害43(3.33%),甲周皲裂和甲沟炎56(4.34%),皮肤搔痒91(7.05%),皮炎—湿疹41(3.18%),黑皮病5(0.38%).作者等认为手掌皮肤粗糙角化,皲裂,胼胝,甲损害,甲周皲裂是由于长期机械性损伤(摩擦和压力)化学性刺激,偶而继发性感染所致,而皮肤搔痒,皮炎—湿疹则由某些化学性致敏物引起.在本文中用橡胶促进剂(DM,M)和防老剂MB作斑试显示阳性,黑皮病的致病因素较为复杂,虽则某些促进剂(TMTD,D,M,DM,CZ)和防老剂(4010,MB,A)呈斑试阳性,从而被疑及,但同样要考虑到沥青的有害作用.作者提出了一些予防措施.     

灭滴灵治疗酒渣鼻

作者等采用灭滴灵治疗59例酒渣鼻(丘疹脓疱期)和3例类固醇口周皮炎。其中26例以往曾接受四环素治疗停药后复发,18例曾局部应用类固醇或类固醇-抗菌素制剂。治疗方法:灭滴灵500毫克/天,从第二个月起改为250毫克/天,有些患者从第3个月起隔日口服250毫克。治疗时间:平均2～3个月,最长不超过6个月。服药时大多数病人不采用局部治疗,少数病人局部采用低浓度杀菌剂或油性润肤剂。治疗效果。效果极佳者57名(92%),5名无效。通常在治疗开始后第2～3周见效,治疗后一个月效果显著,对丘疹脓疱损害,效果最好;对     

坏疽性脓皮病一例

本文报告坏疽性脓皮病一例,患儿9岁,病期三年,近日急性发作,伴高热及关节疼痛,鼻、耳部呈崩蚀性溃疡,毁容,臀、下肢有多个溃疡,边缘暗红色,水肿性,呈潜行性.唇、软腭、咽等粘膜有多个溃疡.患儿的细胞免疫功能明显低下,用皮质类固醇,免疫抑制剂等治疗有好转.     

L yell氏症叢·中毒性表皮坏死松解症(附一例报告及文献综合)

1956年Lyell氏首次报告了本病4例,并指出它的特征是在广大皮面上产生松弛性大疱,表皮大片剥离,酷似大面积烧伤;在病理组织上主要是表皮棘层的松解坏死,故该氏命名为“中毒性表皮坏死松解症”。嗣后,Lang,Rook,Gill,等氏相组报告了本病,Beare氏于1962年作了45例的分析。我们于1958年     

念珠菌败血症的皮肤损害

例1:男,24岁,患急性前髓细胞性白血病。化疗时出现高热、寒战、恶心、剧烈肌痛及皮疹。皮疹主要在躯干及四肢,为单一型的暗红色坚实的丘疹。皮肤活检显示真皮血管周围非特异性淋巴细胞、组织细胞浸润,PAS 染色未发现酵母菌及菌丝,但多次血培养及脑脊液内找到热带性念珠菌。肌肉活检显示肌纤维束内有炎症和坏死性灶,未找到酵母菌。采用两性霉素 B 和5氟胞嘧啶治疗后皮疹消失,体温恢复正常。例2;女,45岁,患药物性粒细胞缺乏,出现高热及皮疹。皮疹见于上肢、胸、部分下肢,为紫红色     

青蒿琥酯免疫作用机制的探讨

本文报道对青蒿琥酯免疫作用机制的初步研究,证明它能:1.抑制小鼠变应性接触性皮炎,2.诱导Ts细胞活性,3.提高血清α₁抗胰蛋白酶抑制活力,它可能是一种有前途的免疫抑制或免疫调节剂.     

青蒿琥酯对Ⅰ～Ⅳ型变态反应的影响

目的 研究青蒿琥酯对过敏反应的作用 方法 分别建立Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型过敏反应的动物模型.腹腔注射青蒿琥酯100～125mg·kg^-1·d^-1, 连续6天, 观察实验动物的反应, 设立体外溶血反应体系, 加入一定浓度的青蒿琥酯, 测定其抑制作用 结果 青蒿琥酯15mg·kg^-1·d^-1腹腔注射、抑制Wistar大鼠的被动皮肤过敏反应(P<0.01)及Arthus反应(P<0.05), 100mg·kg^-1·d^-1腹腔注射, 减轻小鼠迟发型过敏反应中足肿胀及炎性细胞浸润, 试管内浓度3.10×10^-5mol/L时抑制体外溶血(P<0.05) 结论 青蒿琥酯明显抑制Ⅰ～Ⅳ型过敏反应.     

青蒿琥酯对实验性免疫性肌炎动物模型的影响

目的 建立类似于人类多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)的豚鼠模型,观察青蒿琥酯对此模型的影响.方法 用兔肌匀浆加完全佛氏佐剂免疫注射豚鼠,造成实验性免疫性肌炎(EIM)动物模型,将EIM豚鼠随机分为青蒿琥酯治疗组和生理盐水对照组进行对比观察.结果 治疗组血清中肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)较对照组显着降低.肌电图显示治疗组较对照组波幅明显增高,时限显着延长,但多相波阳性率无明显改变.肌肉病理可见治疗组较对照组在炎性细胞浸润,肌纤维断裂,坏死程度方面明显减轻.结论 本实验所建立的EIM豚鼠模型与人类PM相似,青蒿琥酯对EIM豚鼠有治疗作用,为今后临床上使用青蒿琥酯治疗PM/DM及其它免疫性疾病提供了可靠的依据.     

钙通道阻滞剂对小鼠接触性皮炎的影响

为了探讨钙通道阻滞剂对小鼠接触性皮炎的作用及其作用机理,我们首先用钙通道阻滞剂(硝苯地平、地尔硫、维拉帕米和盐酸氟桂利嗪)对二硝基氯苯和巴豆油引起的小鼠变应性和刺激性接触性皮炎进行了研究,发现它们可显著减少二硝基氯苯引起的小鼠耳肿胀(P<0.01和P<0.05)及真皮单一核细胞浸润(P<0.01);而对巴豆油引起的小鼠耳肿胀及真皮单一核细胞浸润无明显减少或增加(P均>0.05)。其次,采用MTT比色分析法,用硝苯地平、地尔硫、维拉帕米对小鼠体外和盐酸氟桂利嗪对小鼠体内淋巴细胞转化及白介素2产生进行研究,发现无论在体外还是在体内,它们皆可抑制小鼠淋巴细胞转化及白介素2产生。提示钙通道阻滞剂可抑制小鼠变应性接触性皮炎,而对小鼠刺激性接触性皮炎无明显作用。钙通道阻滞剂直接抑制淋巴细胞转化及白介素2产生,并通过抑制白介素2而间接地进一步影响淋巴细胞增殖,可能是其免疫抑制的重要机制。     

慢性红斑狼疮伴多形红斑型损害(Rowell综合征)

患者男性,53岁,患慢性红斑狼疮20年,曾采用抗疟药和局部皮质类固醇制剂。1984年11月因酒精中毒性脑病入院。住院期间,面、头皮、手背、肘部红斑狼疮损害呈活动性,躯干上部及臂出现大疱性多形红斑,背部某些皮损融合形成盘状斑块。粘膜未受累。发疹前无服药史。皮肤活检:取自盘状损害的皮肤显示真皮苔藓样浸润,而取自大疱损害者显示表皮下大疱,疱顶由完全坏死的表皮所组成,旁侧有角化过度,表皮萎缩,基底细胞变性,真皮浅层毛细血管周围有淋巴细胞浸润。免疫荧光检查:多形红斑型皮损免疫荧光阴性,而暴露部位的正常皮肤免疫荧光检查显示在表皮真皮交接处有不连续的颗粒状IgG沉积。其它检查:抗核抗体、抗DNA抗体、抗Ro-SSA抗体、抗RNP抗体