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31.
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的作用机制.方法:将30只Balb/c小鼠按随机数字表分为A-E组:对照组、UC组及低、中、高剂量1,25(OH)2D3干预组.A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠自由饮用5%DSS溶液7d以制成UC模型.于造模第1、3、5及7天分别给C-E组小鼠以低、中、高剂量1,25(OH)2D3(50、100、200ng/只)腹腔内注射,A-B组予腹腔注射溶药载体无菌大豆油作为对照.观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS).于造模第8天,处死所有小鼠.应用免疫组织化学方法测定小鼠结肠干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17和IL-4蛋白水平的表达.结果:(1)与对照组DAI和HPS相比,模型组小鼠DAI和HPS明显增高(7.33±1.03 vs 0.33±0.52,12.00±0.63 vs 0.17±0.41,P<0.01);与模型组相比,经1,25(OH)2D3干预后C-E组DAI(2.83±0.40、2.83±0.75、2.33±0.52)和HPS(10.83±0.98、7.50±0.84、6.67±0.52)均有不同程度的下降(P<0.01);(2)模型组小鼠结肠IFN-γ(548.00±36.25)和IL-17(121.48±12.34)的表达显著高于对照组IFN-γ(76.68±14.19)和IL-17(31.89±4.19)(P<0.01),干预组IFN-γ(252.82±32.06、141.72±21.07、171.70±17.12)和IL-17(76.86±4.48、47.00±6.64、37.54±5.36)的表达明显低于模型组(P<0.01);模型组IL-4(49.72±11.08)的表达则显著低于对照组(89.83±6.97)(P<0.01),干预组IL-4(127.23±11.04、303.82±78.14、185.31±19.01)的表达明显高于模型组(P<0.01).结论:1,25(OH)2D3有助于维持结肠黏膜的局部免疫平衡机制,减轻溃疡性结肠炎的炎症. 相似文献
32.
目的:探索一种简单易行的方法分离表皮干细胞,为组织工程学的进一步研究奠定基础。方法:实验于2005-07/12在中山大学眼科中心国家眼科学重点实验室完成。健康3个月龄恒河猴2只,分离与培养猴表皮细胞,获取第2~4代的细胞,消化后,将细胞重新放回原瓶中,培养箱中静置20min,获得的贴壁细胞即为快吸附的表皮细胞。①于光学显微镜下观察分选前细胞和快吸附细胞。②对20min快吸附的表皮细胞进行整合素α6和CD71流式细胞仪检测,以未经吸附分选的细胞作为对照。③20min快吸附的表皮细胞和分选后未黏附细胞分别制作3组细胞爬片,进行整合素β1、K15、和K10的免疫组织化学染色。④20min快吸附的表皮细胞和分选后未黏附细胞进行K15、整合素β1和K1(K10对应角蛋白)的mRNA反转录聚合酶链反应的检测。结果:①分选后的细胞体积较小,核浆比例较大。②流式细胞仪的结果显示快吸附细胞以干细胞为主(α6briCD71dim为82.5±1.641),也含有少量的短暂扩增细胞(α6briCD71bri为4.9±2.125),有丝分裂后细胞及终末细胞则检测不到(α6dim)。③免疫组化可见快吸附细胞呈K15和整合素β1阳性,K10阴性;分选后未黏附细胞K10为阳性,而K15和整合素β1均为阴性。④反转录聚合酶链反应示吸附分选后的快吸附细胞高表达K15和β1整合素,K10没有表达;而分选后剩余的细胞只表达K10。结论:原瓶黏附分选方法是一种简单可行的分选表皮干细胞的方法。 相似文献
33.
宫颈中、重度糜烂属于慢性宫颈炎,是妇科临床常见的疾病。我院妇科门诊从2003年2月开始对106例宫颈中、重度糜烂患者经筛选后采取随机分两组,应用康妇特栓联合微波治疗及单独应用微波治疗,并进行观察疗效、统计分析,现报道如下。 相似文献
34.
35.
目的了解西安市健康体检人群中尿液分析异常结果的检出率。方法对6 000例尿液标本进行干化学分析,对各项结果进行分类统计。结果尿液分析阳性(±~++++)检出排序为:白细胞、血、蛋白质、胆红素、酮体、葡萄糖、亚硝酸盐。弱阳性(±或trace)检出排序为:血、白细胞、酮体、蛋白质、胆红素,葡萄糖和亚硝酸盐未发现弱阳性。检测阳性项目总计1 023项,弱阳性项目总计879项。在检测项目中,白细胞、血、蛋白质、亚硝酸盐等阳性率在不同性别和不同年龄间差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿液分析是不可缺少的重要检测项目,适用于健康普查及疾病的早期发现。 相似文献
36.
37.
背景:表遗传修饰的主要方式DNA甲基化和组蛋白乙酰化是胃癌发生机制研究中的热点内容。目的:探讨表遗传学调控对人胃癌细胞株MKN28细胞周期、凋广以及抑癌基因Runx3、p21^WAF1表达的影响。方法:培养人胃癌细胞株MKN28,并分为5-氮-2’-脱氧胞苷(5-aza—dC)组、丁酸钠组、5-aza—dC+丁酸钠组和对照组。以Annexin V—FITC/PI双染法检测细胞周期和凋亡,以逆转录聚合艏链反应(RT—PCR)检测Runx3、p21^WAF1 mRNA表达,以甲基化特异性PCR(MSP)检测Runx3基因启动于区甲基化状态。结果:与对照组相比,5-aza—dC对细胞周期无明显影响,丁酸钠可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P〈0.05);5-aza—dC组和丁酸钠组细胞凋亡率均显著增高(8.3%±1.3%、20.8%±2.4%对2.0%±0.5%,P〈0.05)5-aza—dC可诱导Runx3mRNA重新表达(P〈0.05),但对p21^WAF1 mRNA表达无影响。丁酸钠可增强p21^WAF1 mRNA表达(P〈0.05),但不能诱导Runx3 mRNA表达。联合5-aza—dC和丁酸钠可显著绣导细胞凋亡和增强抑癌基因Runx3、p21^WAF1Ⅲ mRNA表达(P〈0.05).5-azgt—dC十预后,Runx3基因启动子区呈去甲基化状态:结论:去甲基化制剂5-aza-dC或组生白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠通过重新表达Runx3或增强p21^WAF1表达而诱导胃癌MKN28细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用。 相似文献
38.
目的观察研究甲状腺功能减退症(甲减)及亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)患者血脂的状况,并分析亚临床甲减患者促甲状腺素(TSH)值与血脂间的关系。方法收集2012年1月至2012年6月在我院分泌科门诊及病房就诊的患者279名,分为甲减组、亚临床甲减组,并收集同期在我科门诊或病房检查甲状腺功能正常者86例作为对照组,比较各组血脂指标的变化;将亚临床甲减组按TSH分层(分为TSH4.78~10μIU/L和TSH>10μIU/L)后与正常对照组比较。结果甲减组总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组,均有显著性差异;亚临床甲减组CHO、LDL-C均明显高于对照组,有显著性差异;分层后,TSH4.78~10uIU/L亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势,但无统计学差异,TSH>10uIU/L亚临床甲减组CHO、TG、LDL-C均明显高于对照组,有显著性差异。结论甲减及亚临床甲减患者血脂明显升高,且亚临床甲减患者血脂升高与TSH值升高有关,临床应予重视。 相似文献
39.
40.
1992-2000年12月,本院共做胃镜10 568例,检出胃溃疡患者482例,年龄为12~84岁,其中124例>60岁老年患者为老年组,其余358例患者为对照组.均以初诊时内镜检查为准,现就两组内镜表现及病理检查结果做一比较分析. 相似文献