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101.
目的:利用网络药理学分析小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索小青龙汤药物活性成分和靶点,绘制中药-化合物-靶基因网络,筛选关键化合物;利用GeneCards和人类孟德尔遗传数据库(OMIM)搜索COPD疾病基因;绘制韦恩图并获取药物-疾病共同基因;利用小青龙汤-慢阻肺药物疾病共同基因绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,根据网络关系选择核心基因;对核心基因分别进行基因本体(GO)功能注释和富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:挖掘得到小青龙汤中药活性成分137个,潜在作用靶点188个,慢性阻塞性肺疾病相关靶点6 949个,小青龙汤-COPD共同靶点160个,主要富集于92个生物过程和49条信号通路上。结论:小青龙汤中多个药物含有山柰酚、槲皮素、(+)-儿茶素、豆甾醇、β-谷固醇等成分,可作用于AKT1、IL6、MAPK1、PTGS2、TP53等核心基因,调控氧化应激反应、血小板α-颗粒等生物过程,参与HIF-1、PI3K-AKT信号通路的调节,干预氧化应激反应和炎症反应等过程,产生抑制炎症反应、抗氧化应激的作用,进而通过上述过程参与COPD的炎症反应与氧化应激过程。 相似文献
102.
采用清热解毒、活血化瘀之中药保留灌肠治疗急慢性盆腔炎121例,治愈率为77.7%。提示本法有杀菌、消炎的作用。 相似文献
103.
目的探究丹参酮ⅡA (TSⅡA)对阿霉素(Adriam)诱导的肾小球系膜细胞HMCL凋亡的作用。方法用不同浓度的TSⅡA处理HMCL细胞,确定安全用药范围;将细胞随机分为HMCL组、Adriamycin组、Adriam+TSⅡA(5μM)组、Adriam+TSⅡA(10μM)组和Adriam+TSⅡA(20μM)组。除HMCL组外,其余组均用Adriamycin处理细胞,Adriam+TSⅡA(5,10,20μM)组同时加入5、10、20μM的TSⅡA处理细胞,用CCK8法检测细胞增殖,流式和Hoechst染色检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3和Caspase-9的表达。结果与HMCL组比较,Adriamycin组细胞增殖速度明显降低;与Adriamycin组比较,Adriam+TSⅡA (5,10,20μM)组细胞增殖速度明显升高;同时,Adriamycin组细胞凋亡率与HMCL组比较明显升高,Adriam+TSⅡA (5,10,20μM)组细胞凋亡率明显低于Adriamycin组;此外,Adriam能显著促进HMCL细胞Caspase-3和Caspase-9表达,TSⅡA能显著减弱Adriam促进Caspase-3和Caspase-9表达的作用。结论 TSⅡA能通过抑制凋亡相关蛋白的表达抑制Adriam诱导的肾小管系膜细胞凋亡。 相似文献
105.
107.
108.
109.
采用液相色谱-串联质谱法分别测定人和Beagle犬口服阿托伐他汀钙片后血浆中的阿托伐他汀(1)及其活性代谢物,包括邻位羟基化物(2)和对位羟基化物(3),计算并对比人和Beagle犬血浆中1、2、3的药动学参数.结果显示,药物在人体内主要以原型1的形式存在,检测不到代谢物3;而在Beagle犬体内主要以代谢物2的形式存在,另检测到原型药物占约30%,代谢物3约占5%.原型药物1在人体内的消除半衰期约为Beagle犬的3倍,而清除率仅约为Beagle犬的65%.可见,人与犬口服药物的药动学存在显著的种属间差异,Beagle犬对原型药物的代谢速度和程度均显著高于人体. 相似文献
110.
目的探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]暴露对成年后大鼠血清生长激素水平的影响。方法将32只健康成年SPF级妊娠SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只。于妊娠第14天(G14)~G19,采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每日1次。采用Luminex液态芯片测定血清生长激素(GH)水平,采用荧光定量PCR法检测垂体GHRHR基因的相对表达水平。结果与对照组相比,10、50 mg/kg DEHP染毒组雄性大鼠血清GH的水平降低,而50 mg/kg DEHP染毒组雌性大鼠血清GH的水平升高,差异均有统计学差异(P0.05);随着DEHP染毒剂量的升高,大鼠血清GH的水平均呈先下降后升高的趋势。各剂量DEHP染毒组不同性别大鼠垂体GHRHR基因的表达水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论出生前DEHP暴露可能通过下丘脑-垂体-生长激素轴,主要通过降低雄性子代大鼠血清GH水平和升高雌性子代大鼠血清GH水平影响大鼠的生长发育。 相似文献