电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响

【目的】探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响。【方法】将90只SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组,每组15只。采用埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,2周后对相应组别大鼠进行治疗。于治疗后第0、7、14、28天从大鼠颈静脉取血,采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测血液中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;于治疗后第28天处死大鼠,取第三腰椎横突周围肌肉组织,采用HE染色观察肌肉组织病理学变化,采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-q PCR)检测肌肉组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达情况。【结果】造模后的大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P0.05);治疗后,各治疗组大鼠血清中上述炎性细胞因子含量较模型组显著降低(P0.05),且内热针组最为明显(P0.05)。治疗后,各治疗组大鼠损伤肌肉组织TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平较模型组显著降低(P0.05),且内热针组表达水平最低。内热针组大鼠肌肉组织苏木素—伊红(HE)染色结果与其他治疗组比较,炎症反应更轻,肌纤维结构更完整。【结论】内热针治疗可通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性细胞因子的表达,改善局部炎症反应,促进组织损伤的修复。     

钙剂、活性维生素D3对十堰地区低骨量人群的干预

目的 应用钙剂、活性维生素D3对低骨量人群进行干预治疗,观察其对BMD、BGP、DPD及预防骨质疏松的作用.方法 选取骨量减少患者100例,随机分成对照组和治疗组,每组50例,对照组服用乐力(2g/d),治疗组服用乐力(2g/d)和阿法迪三(0.5μg/d),连续治疗12个月.在治疗前、治疗后6月和12月检测BMD、BGP、DPD.结果 两组经治疗后BMD、BGP均较治疗前增加(P<0.05),DPD下降(P<0.05),以治疗组差异更为明显,组间比较有统计学意义(P<0.05).结论 骨量减少应早期干预治疗,钙剂与活性维生素D联合应用可以更有效地预防及延缓骨质疏松的发生.     

钙剂、活性维生素D3对十堰地区低骨量人群的干预

目的应用钙剂、活性维生素D3对低骨量人群进行干预治疗,观察其对BMD、BGP、DPD及预防骨质疏松的作用。方法选取骨量减少患者100例,随机分成对照组和治疗组,每组50例,对照组服用乐力(2g/d),治疗组服用乐力(2g/d)和阿法迪三(0.5μg/d),连续治疗12个月。在治疗前、治疗后6月和12月检测BMD、BGP、DPD。结果两组经治疗后BMD、BGP均较治疗前增加(P<0.05),DPD下降(P<0.05),以治疗组差异更为明显,组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论骨量减少应早期干预治疗,钙剂与活性维生素D联合应用可以更有效地预防及延缓骨质疏松的发生。     

电热针治疗膝骨关节炎的临床疗效和安全性评价

目的评估电热针治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)的临床疗效和安全性,观察其近期效应和远期效应。方法将75例KOA患者按照1:1:1比例随机分为电热针组、针刺组和药物组。电热针组和针刺组患者分别给予电热针和普通针刺治疗,取患侧内膝眼、犊鼻、梁丘、血海、足三里和阿是穴,药物组给予塞来昔布和氨基葡萄糖片口服。分别观察治疗前、治疗后和治疗后第6周3组患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、骨关节炎指数(WOMAC)、简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)和有效率的变化。结果 3组患者治疗前VAS、WOMAC和SF-MPQ评分比较差异均无统计学意义(P0.05);3组患者治疗后VAS和WOMAC评分明显下降(P0.05),电热针组和针刺组患者SF-MPQ评分明显下降(P0.05);3组患者治疗后第6周VAS、WOMAC和SF-MPQ评分均明显下降(P0.05),但电热针组VAS、WOMAC和SF-MPQ评分的下降值和有效率明显高于针刺组和药物组(P0.05);电热针组和针刺组不良反应发生率分别为8.7%和8.3%。结论电热针能有效改善KOA患者临床症状,其远期疗效明显优于普通针刺和药物治疗,不良反应发生率低。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.