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61.
目的:总结经、左、右锁骨下静脉穿刺插管,用气囊漂浮电极床旁紧急心脏过缓性心律失常的经验。方法:回顾性分析因不同病因所致严重心动过缓性心律失常并进行紧急心脏临时起搏治疗的136例患者的临床资料,按深静脉穿刺置管法(Seldiger法)行深静脉穿刺,并按漂浮导管置入法(Swan-Ganz导管操作方法)推送气囊电极导管,在床旁无X线透视条件下,根据心腔内心电图,室性期前收缩出现或体表起搏心电图判断电极是否进入右心室,行右心室心内膜临时起搏。结果:130例(96%)起搏成功,开始穿刺至起搏成功时间为3-30分钟,起效果肯定,起搏时间1-31日,3例电极无法到位转导管室X线透视下放置电极导管,3例电极到位后不能夺获右心室,电极脱位6例,经重新安置电极后恢复起搏。穿刺损伤胸淋巴管1例,结论:床旁气囊漂浮电极紧急心脏起搏创伤小,方便快速,安全有效,值得在急救中推广应用。  相似文献   
62.
病历摘要患者,男,30岁,社员,因发热,伴全身肌痛,咯血四天于1970年7月31日入院。患者于四天前起畏寒、发热,觉剧烈头痛及全身肌痛,尤以双小腿痛最明显,至不能走路。并有咳嗽、咯血,无鼻塞、流涕。尿色较黄,无尿频、尿急。发病后极倦怠软弱,胃纳锐减,呕吐过数次。因高热不退、头痛及肌痛剧烈,遂于7月31日急诊入院。患者平素身体健康。于病前十天内每天参加割稻。体格检查:体温39.6℃,血压90/60毫米汞柱,  相似文献   
63.
64.
65.
阵发性室上性心动过速的分型诊断与治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
柳俊  马虹 《新医学》1999,30(4):234-235
  相似文献   
66.
我院疼痛门诊采用超激光疼痛治疗仪Super-LizerHA-550(以下简称S-L)治疗各种疼痛性病例千余人次取得了较好的效果,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料选取就诊的急、慢性运动系统损伤引起疼痛的病人。按治疗方法及病程长短随机分组法分为四组,每组30人。A、B组为慢性运动系统损伤引起疼痛的病人,A组采用S-L照射治疗,B组采用局部阻滞的治疗方法:C、D组为急性运动系统损伤引起疼痛的病人,C组采用S-L照射治疗,D组采用局部阻滞的治疗方法;四组之间年龄、性别无显著差异。视觉模拟评分法(VAS)评分治疗前…  相似文献   
67.
由于肾替代治疗的不断发展,终末期肾病患者的生活质量有了较大的提高,但患者普遍存在的性功能障碍问题却很少被社会关注。检索相关文献,就透析患者性生活现状进行综述并提出相应的健康教育对策,以期为制定相关的性健康干预措施提供参考。  相似文献   
68.
69.
目的探讨aVR导联ST段抬高在预测首次非ST段抬高型急性心肌梗死患者短期预后中的价值。方法分析426例非ST段抬高型急性心肌梗死患者入院心电图。结果aVR导联无ST段抬高(n=281)、抬高0.05~0.1mV(n=68)和抬高≥0.1mV(n=77)患者的住院死亡率分别是1.8%、7.4%和15.6%。调整基线预测因子和入院时ST段压低的影响,aVR导联ST段抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者死亡的优势比分别是4.2(95%可信区间为1.4~13.5;P<0.001)和6.1(95%可信区间为2.4~17.3;P<0.001)。住院期间复发心肌缺血事件和心力衰竭发生率随aVR导联ST段抬高程度增加而增加,而不同程度aVR导联ST段抬高患者血清肌酸激酶和肌酸激酶同工酶相似。aVR导联无ST段抬高、抬高0.05~0.1mV和抬高≥0.1mV患者左主干或3支血管病变发生率分别为16.9%、37.1%和56.2%(P<0.001)。结论首次非ST段抬高型急性心肌梗死伴aVR导联ST段抬高患者预后较差,而这种差的预后与严重的冠状动脉病变有关,对这些患者进行早期介入治疗也许有重要的益处。  相似文献   
70.
目的探讨增强型体外反搏(EECP)能否改善急性心肌梗死(AMI)靶血管重建后心肌无再流现象。方法靶血管重建后心肌无再流的 AMI 病人162例随机分为常规药物治疗组(n=81)。体外反搏治疗36 h 后,心肌声学造影(MCE)评估危险区心肌灌注。同时测量两组病人治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。结果反搏治疗组病人危险区心肌灌注明显改善,标化 A×β值(毛细血管灌注=毛细血管容积×充盈速率)从0.11±0.07升高到0.92±0.08(P<0.05);药物治疗组病人危险区心肌灌注无显著变化,标化 A×β值为0.10±0.09 vs 0.12±0.05(P>0.05)。反搏治疗组病人血浆 ET 水平从(113.6±44.1)ng/L 下降到(79.3±31.7)ng/L(P<0.05),MDA 水平从(5.8±0.6)ng/L 下降到(3.9±0.7)ng/L(P<0.05),NO 水平从(38.7±6.0)μmol/L 上升到(99.5±15.7)μmol/L(P<0.05);药物治疗组病人血浆 ET 水平从(119.3±43.1)ng/L 上升到(146.0±38.6)ng/...  相似文献   
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