碳青霉烯酶3种检测方法间的比较

目的:探讨3种碳青霉烯酶检测方法——改良hodge试验、Carba NP试验、碳青霉烯类失活法(mCIM)筛选碳青霉烯类抗生素耐药肠杆菌科细菌的差异。方法:对23例待测菌株分别用3种方法进行检测并记录,然后进行比较分析。结果:改良hodge试验17株阳性,阳性率为73.9%;Carba NP试验19株阳性,阳性率为82.7%;mCIM试验20株阳性,阳性率为87.0%。结论:改良hodge试验步骤简单易行,结果稳定,阳性率高,但用时较长,可用于试验结果的再次验证,也可用于大量临床住院标本。Carba NP试验前期准备及步骤复杂,对操作者技术要求高,但它最短30min内出现结果,颜色对比显著,可用于实验初期的快速检验。mCIM试验操作简单,符合率和特异性高,结果易于观察,可用于常规实验室碳青霉烯类的检测。     

GATA-3在哮喘大鼠肺组织中的表达及地塞米松对其表达的影响

目的探讨转录因子 GATA-3在哮喘大鼠模型肺组织中的表达及其气道炎症中的作用,并观察地塞米松对 GA-TA-3的表达及气道炎症的影响。方法 30只 Wista 大鼠随机分为3组(正常对照组,哮喘组,地塞米松治疗组),常规方法制作哮喘模型,并用地塞米松进行治疗,用免疫组化检测肺组织 GATA-3的表达,用 HE 染色的方法观察肺组织气道炎症的改变。结果与正常对照组比,哮喘组大鼠肺组织中 GATA-3的表达明显增加(P<0.05),同时气道粘膜和周围肺组织内可见明显的嗜酸粒细胞浸润。地塞米松能明显降低大鼠肺组织中 GATA-3的表达及气道炎症反应。结论转录因子 GATA-3在哮喘大鼠肺组织中的过度表达可能参与了哮喘气道炎症的发生及病理过程。     

急性脑梗死患者血清YKL-40与脑梗死分型的相关性研究

【目的】探讨血清炎性蛋白YKL-40与脑梗死临床分型和病因分型的关系,以指导临床诊治。【方法】应用ELISA方法检测91例急性脑梗死患者（发病48 h内）和34例健康对照者血清YKL-40的表达量,并对脑梗死患者进行CT分型、牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型和治疗急性卒中实验(TOAST)分型,然后分析YKL-40表达量与各分型间的关系。【结果】急性脑梗死患者血清YKL-40表达量较健康对照组明显升高（P<0.001）;脑梗死患者CT分型、OCSP分型及TOAST分型各亚型YKL-40表达量不同（P<0.001）,其中大面积梗死组、TACI组及CE组血清YKL-40含量明显高于其它亚组。【结论 】急性脑梗死患者血清YKL-40表达量明显升高,并且与病灶大小及病因有相关性,YKL-40可能对评估急性脑梗死患者的病情程度和临床预后具有提示作用,并对脑梗死的病因治疗具有指导作用。     

MCP-1和mHLA-DR检测对脓毒症患者病情危重程度及预后评估的临床意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达量和单核细胞人类白细胞抗原-DR（mHLA-DR）表达率对脓毒症患者病情危重程度及预后的临床意义。 方法选取2014年12月至2016年2月在聊城市人民医院重症医学科就诊的脓毒症患者104例，根据预后分为生存组（63例）和死亡组（41例），所有患者发病后12 h内采集静脉血，收集评估脏器功能的指标，并进行序贯器官衰竭估计（SOFA）评分和急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分，应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清MCP-1的表达量，流式细胞仪检测外周血mHLA-DR的表达率，比较2组患者之间各项指标的差异，并分析其对病情危重程度及临床预后的评估价值及相关性。 结果入组的脓毒症患者，死亡组血清MCP-1表达量较生存组明显升高［（187.65±60.73）pg/ml vs（90.83±31.58）pg/ml，t=-10.65，P<0.01］，外周血mHLA-DR表达率较生存组明显降低［（29.41±8.78）% vs（54.70±12.21）%，t=11.47，P<0.05］，SOFA评分较生存组明显升高［（11.76±3.92）分vs（9.17±4.39）分，t=-3.28，P<0.01］，APACHEⅡ评分明显高于生存组［（25.76±6.27）分vs （18.83±4.65）分，t=-6.47，P<0.05］。血清MCP-1表达量评估脓毒症患者预后的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.950［95%可信区间（CI）=0.911~0.989，P<0.001］，根据ROC曲线确定MCP-1评估脓毒症患者死亡的最佳阈值为115.48 pg/ml时，其诊断敏感度为90.2%，特异度为87.3%。mHLA-DR表达率的ROC的AUC为0.952（95%CI=0.915~0.990，P<0.001），根据ROC曲线确定mHLA-DR评估脓毒症患者生存的最佳阈值为39.3%时，其诊断敏感度为88.9%，特异度为87.8%。SOFA评分的ROC的AUC为0.690（95%CI=0.591~0.790，P<0.002），根据ROC曲线确定SOFA评分评估脓毒症患者死亡的最佳阈值为8.5分时，其诊断敏感度为80.5%，特异度为57.1%。APACHEⅡ评分的ROC的AUC为0.805（95%CI=0.711~0.898，P<0.001），根据ROC曲线确定APACHEⅡ评分评估脓毒症患者死亡的最佳阈值为22.5分时，其诊断敏感度为75.6%，特异度为76.2%。所有入组患者血清MCP-1表达量与mHLA-DR表达率呈负相关（r=-0.872，P<0.001）。 结论MCP-1和mHLA-DR的表达水平可以反映脓毒症患者的病情危重程度，对评估预后具有一定的指导意义。     

复杂性髋臼骨折手术治疗的临床特点与护理干预

目的探讨复杂性髋白骨折临床特点及护理对策。方法回顾我院2003年1月。2007年6月18例复杂性髋臼骨折手术治疗过程中的临床表现，根据临床特点，总结最佳效果的护理对策。结果18例复杂性髋臼骨折患者采用规范护理与个性化护理相结合，康复率100％，髋关节功能评分优良率81％。结论复杂性髋臼骨折是一种高能量损伤，其特点：患者伤势重、出血量多、护理难度大、机体恢复慢、患者情绪不稳定。护理工作应做到三到位。即：心理护理到位、病情观察到位、康复护理到位。     

法罗培南致结膜充血水肿1例

患者女, 64岁, 诊断为肺脓肿, 2021年7月10日在内蒙古自治区人民医院老年医学科住院治疗。入院时咳大量黄色浓痰, 夜间气短、喘息, 无发热。肺部CT检查提示右肺中叶大片变实, 局部液化坏死, 双肺下叶基底段小片状实变;血白细胞20.09×109/L, 中性粒细胞比值75.8%, 降钙素原正常, 肝肾功能、凝血功能均正常;痰培养鲍曼不动杆菌(敏感型);肺泡灌洗液抗酸杆菌染色阴性。入院先后给予头孢哌酮舒巴坦3 g静脉滴注, 1次/12 h(13 d)+左氧氟沙星0.5 g静脉滴注, 1次/d(8 d);头孢他啶2 g静脉滴注, 1次/12 h(8 d)+左奥硝唑0.5 g静脉滴注, 1次/d(8 d)+多西环素0.2 g静脉滴注, 1次/d(4 d), 以及氨溴索化痰、多索茶碱扩张气道等对症治疗。经抗感染等对症治疗后患者咳嗽咳痰较前减轻, 无发热, 痰培养转阴, 复查肺部CT右肺中叶大片实变, 局部液化坏死, 范围较前缩小, 双肺下叶基底段小片状实变。血常规白细胞11.58×109/L, 中性粒细胞比值68.1%, 降钙素原正常, 肝肾功能、凝血功能均正常, 患者于2021年7月3...     

高敏C反应蛋白水平和颈动脉内膜-中层厚度在动脉粥样硬化性脑梗死合并2型糖尿病患者中的意义

目的探讨高敏C反应蛋白水平和颈动脉内膜-中层厚度在动脉粥样硬化性脑梗死合并2型糖尿病患者中的临床意义。方法回顾分析2013-10—2014-12在我院神经内科就诊的发病72h以内的122例脑梗死患者的临床资料。根据既往是否有2型糖尿病分为糖尿病组及非糖尿病组,应用颈动脉超声检测颈动脉内膜-中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT),入院时同时检测患者高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)水平。了解CIMT和hs-CRP水平在急性脑梗死合并2型糖尿病患者中的变化,探讨hs-CRP与FBG及HbA1c之间的相关性。结果急性脑梗死合并糖尿病组CIMT和hs-CRP水平均明显高于非糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05);急性脑梗死患者FBG与血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.479,P0.000 1),HbA1c与血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.410,P0.000 1)。结论 CIMT和hs-CRP均可以预测2型糖尿病对脑梗死患者动脉粥样硬化的损害程度。     

支气管哮喘患儿细胞因子抑制因子1/细胞因子抑制因子3调控失衡与单核/巨噬细胞异常活化

目的探讨哮喘患儿急性发作期细胞因子抑制因子(SOCS)1/SOCS3调控失衡与单核/巨噬细胞(MC)异常活化的关系,进一步了解哮喘呼吸道慢性炎症发生发展的分子机制。方法观察哮喘患儿及同龄对照组各20例。用流式细胞术检测其外周血CD14 细胞表面CD80、CD86;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量PCR检测MC中SOCS1、SOCS3mRNA表达。结果哮喘患儿CD14 细胞表面共刺激分子CD80、CD86明显高于同龄对照组(P<0.01)。MC中SOCS1mRNA表达显著降低(P<0.001),而SOCS3mRNA表达显著升高(P<0.001)。结论MC过度活化参与哮喘患儿呼吸道慢性炎症发生发展过程,SOCS1/SOCS3调控失衡可能是哮喘MC异常活化的分子机制之一。