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目的 探讨自杀基因系统HSV-TK/GCV联合声动力疗法对人小细胞肺癌NCI 446细胞的体外杀伤作用.方法 利用荧光和RT PCR检测方法,筛选出含HSV-TK基因的阳性克隆株NCI-446/TK.用MTT法检测不同浓度的GCV对NCI-446/TK细胞的杀伤效应,以及不同浓度混合NCI-446和NCI-446/TK细胞后的旁观者效应.同时,将HSV-TK/GCV自杀基因系统与声动力疗法进行联合,通过MTT法测定细胞存活率,并以流式细胞术检测细胞周期及凋亡率.结果 当GCV浓度为0.2 mg/L时,筛选出的阳性克隆株NCI-446/TK细胞的生长受到明显的抑制(P<0.01),并且随着GCV浓度的递增,抑制效应越明显.当NCI-446/TK细胞占总细胞的10%时,有46%的混合培养细胞生长受到抑制(P<0.01),其抑制效应随NCI-446/TK细胞所占比例的增加而增加.将HSV-TK/GCV自杀基因系统与声动力疗法进行联合后,其细胞存活率明显低于单一治疗组(P<0.01),并且G0/G1期细胞所占比例及凋亡率均高于单一治疗组.结论 HSV-TK/GCV自杀基因系统的杀伤效应随着GCV浓度的递增而增强,并且有明显的旁观者效应.与声动力疗法联合后,其作用效果优于单一治疗组. 相似文献
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目的 探讨白细胞介索4(IL-4)基因-590C/T(rs2243250)多态性与儿童支气管哮喘(简称哮喘)发病风险的相关性.方法 计算机检索CNKI期刊全文数据库、万方医学期刊数据库、维普医药信息资源系统、Pubmed、百度学术、谷歌学术有关IL-4基因-590C/T多态性与儿童哮喘发病风险的病例-对照研究,检索时限均为从建库至2016年1月.采用RevMan 5.2软件和Sta-ta12.0软件进行Meta分析,计算合并OR值以及95%可信区间(CI).结果 最终纳入7个病例对照研究,共计哮喘患者1 167例为病例组和1 101例健康者为对照组.Meta分析结果显示,5种遗传基因型CT+ CC和TT,CC和CT+ TT,CC和TT,CC和CT,C和T都可增加儿童支气管哮喘发病风险,5种基因型的OR(95%CI)分别为0.7(0.57~0.85),0.56(0.43~0.72),0.46(0.33~0.64),0.64(0.48~0.85),0.45(0.27~0.77);人种亚组分析结果显示,在亚洲人群中基因型CC和CT+ TT,CC和TT,CT和TT,C和T与儿童支气管哮喘发病风险存在相关性,OR(95%CI)分别为0.50(0.35~0.72),0.50(0.27~0.95),0.61(0.41~0.92),0.47(0.23~0.95),P值分别为0.01、0.04、0.02、0.03,在非亚洲人群中基因型CC和CT+ TT,CC和TT,CC和CT与儿童支气管哮喘发病相关OR(95%CI)分别为0.63(0.44~0.90),0.49(0.25~0.96),0.67(0.45~0.98),P值分别为0.01、0.04、0.04.结论 IL-4基因-590C/T多态性与儿童支气管哮喘易感性相关. 相似文献
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目的 制备靶向A型H1N1流感病毒RNA聚合酶(PA)基因的小干扰RNA(siRNA),研究其抑制病毒复制的效果.方法 设计并合成3对靶向A型H1N1流感病毒PA基因的siRNA,构建表达质粒pS-PA646、pS-PA841、pS-PA1537,分别转染MDCK细胞及鸡胚,并感染H1N1亚流感病毒,检测siRNA抑制流感病毒复制的效果.结果 设计的3对siRNA中,pS-PA1537可明显抑制A型H1N1流感病毒在MDCK细胞及鸡胚中的复制.结论 该研究为开发抗H1N1治疗制剂研究奠定了基础. 相似文献
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目的:探讨P16功能性短肽对体外培养的小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用。方法:以不同剂量的P16功能性短肽(12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L-1)分别作用于小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞24、48和72 h,同时设不加药的阴性对照组,应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率。结果:12.5、25.0、50.0和100.0 mg·L-1的P16功能性短肽均可抑制C6和U251细胞的增殖,其细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.01);随着剂量的增加及作用时间的延长,C6和U251细胞增殖抑制率增加。结论:P16功能性短肽能抑制小鼠脑胶质瘤C6细胞和人神经胶质瘤U251细胞的生长。 相似文献