新生儿应用齐多夫定诱发中性粒细胞减少导致严重甲沟炎一例

患儿男性 ,出生体重 3 5 0 0ｇ ,健康。其母亲ＨＩＶ抗体阳性。为减少围产期的传播 ,母子先后用了齐多夫定 ,齐多夫定使用前患儿ＨＩＶ和丙型肝炎抗体阳性 ,ＨＩＶＲＮＡ的ＰＣＲ呈阴性 ,血细胞计数正常。出生 4周时大拇趾有严重的甲沟炎 ,皮肤刮片及培养检出白念珠菌和大肠杆菌。口及生殖器有念珠菌病 ,红细胞 2 92×1 0 6,血红蛋白 1 0 9ｇ/ｄＬ。中性粒细胞 5 % ,计数为 85 0 /ｍｍ3,ＣＤ4+Ｔ淋巴细胞计数及其在总淋巴细胞中的百分率均正常 ,转氨酶升高。患儿以抗菌剂外用 ,口服氟康唑 (7ｍｇ/ｋｇ/ｄ) 8周。治疗有效 ,出生 1 2周时齐…     

骶骨上皮样血管内皮瘤1例

<正>患者女,42岁。3个月前无明显诱因出现右侧臀后部皮肤烧灼感,局部疼痛,外用膏药后烧灼感症状加重。CT示S2~3椎体右侧骨质破坏,右侧第2骶孔膨大,边缘轻度硬化,内见软组织肿块,考虑神经源性病变。MRI示患者S2~4椎体右侧可见团块状稍长T1混杂稍长T2信号(图1A),内见圆形长T1短T2信号及点片状长T2信号,肿瘤与骨质交界处呈线形长T1     

G-CSF对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制。方法实验动物分成7组:PBS组小鼠(PBS组)、替米沙坦组小鼠(ST组)、G-CSF(A)组小鼠(GA组)、G-CSF(B)组小鼠(GB组)、G-CSF 替米沙坦组小鼠(GT组)、替米沙坦 G-CSF组小鼠(TG组)和假手术组小鼠(sham组)。小鼠经缩窄升主动脉后,在不同时间皮下注射G-CSF或(和)替米沙坦,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,分别于第1周、2周和4周末测量有侧颈动脉压后取材,用HE染色、Masson三色染色观察心脏形态变化,用Western blotting检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和RT-PCR检测缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factorl,HIF-1)、p53mRNA的表达情况。结果(1)在0～14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室擘厚度值逐渐升高达高峰,14～28 d PBS组厚度逐渐降低,同时伴有左室射血分数的下降,而给予G-CSF皮下注射的小鼠未见有降低,也未见有射血分数的下降;(2)同PBS组比较,VEGF蛋白、HIF-1mRNA表达存给予G-CSF皮下注射的小鼠显著升高,而p53mRNA表达、心脏纤维化程度和死亡率在给予G-CSF组显著降低。结论G-CSF通过调控血管新生,改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭,其中调控HIF-1的表达可能起着重要的作用。     

胆囊排空功能研究的临床意义

胆囊排空功能受神经、体液等诸因素的综合调节。胆囊排空的异常可导致胆石形成及胆道运动功能失调等,而糖尿病、成人乳糜泻、肠道易激综合征等疾病、妊娠、全胃肠外营养和某些药物可造成胆囊排空的异常。随着胆囊排空的生理和病理生理的阐明,胆囊病变的诊断和治疗水平将有显著提高。     

血管紧张素Ⅱ引起心肌微血管内皮细胞功能障碍及其可能机制的研究

目的心肌内血管紧张素系统的激活是心力衰竭发生发展的重要因素之一,而其具体作用机制尚有许多不明之处。近年来心肌微血管新生障碍在心力衰竭发病中的作用逐渐得到认识。本研究观察了血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞功能的直接影响,为进一步明确血管紧张素Ⅱ引起心力衰竭的机制提供参考。方法（1）植块法分离成年Wistar雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,免疫荧光鉴定细胞种类并传代培养;（2）血管紧张素Ⅱ（10^-7-10^-6M）干预培养心肌微血管内皮细胞后,分别采用Western blot方法以及PT—PCR的方法,检测不同干预时间点细胞增殖相关蛋白激酶（ERK）的活性变化和细胞死亡相关分子p53的表达变化;（3）血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能：血管紧张素Ⅱ干预培养在Matrigel上的微血管内皮细胞后,显微镜下观察形成管腔样结构的能力。结果（1）植块法培养原代心肌微血管内皮细胞,细胞纯度达95％左右,且具有形成管腔样结构的能力;（2）在血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞10分钟时,ERK的磷酸化水平明显升高,与非干预组相比具有统计学差异（P〈0．05）;（3）血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞30min,虽然与非干预组相比没有统计学差异,但p53 mRNA表达增加;（4）用血管紧张素Ⅱ持续干预18h,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少,与非干预组相比具有统计学差异（P〈0．01）;单纯血管紧张素Ⅱ持续干预18小时组与前处置10分钟后再干预18小时组相比,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少、或基本上不形成管腔样结构,两组相比具有统计学差异（P〈0．05）。结论持续血管紧张素Ⅱ干预明显降低培养心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的完整性及其数量,其机制可能与增加p53的表达有关;短期血管紧张素Ⅱ前处置培养心肌微血管内皮细胞明显改善持续血管紧张素Ⅱ干预后细胞形成管腔样结构能力的下降,其机制可能与短期升高细胞内蛋白激酶ERK的活性进而起到细胞保护作用有关。     

杆菌性血管瘤病和杆菌性紫癜的流行病学

杆菌性血管瘤病(BA)首先在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者中描述。表现为皮下和皮肤血管性损害酷似 Kaposi 肉瘤。受累组织(皮、骨、淋巴结和脑)的组织学检查可见血管增生。Warthin-Starry 银染色或电镜可见许多杆菌存在。肝和脾的杆菌性紫癜(BP)的实质性血管损害中也见到这些杆菌。杆菌性血管瘤病和杆菌性紫癜为同一感染的不同表     

特发性和L-色氨酸污染前后的L-色氨酸相关的嗜酸性筋膜炎

嗜酸细胞增多肌痛综合征(EMS)的特征为摄入左旋色氨酸的病人外周血嗜酸细胞增多和肌痛,与嗜酸性筋膜炎(EF)在临床上、组织学上有着许多相同的特征。近来有人提出摄入左旋色氨酸与EF有联系,尤其是1988年10月～1989年6月间某公司生产的被污染的左旋色氨酸与EMS相关。为此作者将左旋色氨酸相关的EF和特发性EF的临床与实验室特征作了比较。 51例皮肤纤维变性的病例中19例EF、10例局限性硬皮病和22例系统性硬化症。17例(因故剔除2例)EF病人中11例(65%)为女性,发病前摄入过左旋色氨酸,每日量     

来源于大肠杆菌毒素的危险信号

大肠杆菌是人肾盂肾炎及其他泌尿道感染(UTIs)常见的病原菌。大多数尿路病原体大肠杆菌(UPEC)的分离株可分泌α-溶血素,这是一种溶细胞毒素,属各种革兰阴性杆菌病原体所见毒素族中的同类物。如在几种动物模型中所显示的那样,该毒素是一种UPEC毒性株,但其在UTIs发病机理中的确切作用并不清楚。     

可增加糖尿病危险的基因

研究人员目前证实:一种被称之为CAPN10的基因新近得以确定,具有某些常见变异的人将面临成人(或2型)糖尿病危险性的急剧增加。将来的研究一旦证实这些变体是引致2型糖尿病的因素之一,那么这项与糖尿病诊断和预防有关的发现将具有里程碑意义。位于第2条染色体上的这种基因可编码一种称作Calpain-10的酶。Calpain是     

抗血吸虫病新药S72014及其同系物的合成

抗血吸虫病新药S72014,1-(5-硝基-2-噻唑)-3-二异丁氨基甲基-四氢咪唑酮-2及其同系物,系以硝唑咪为原料,与相应的第二胺及甲醛用曼氏反应合成。S72014和它的绝大多数同系物对小白鼠、兔及猴体内的日本血吸虫都有显著的杀灭作用。S72014对小白鼠的毒性比硝唑咪低达10倍,其化疗指数则高达硝唑咪的3.5倍。用小白鼠进行的S72014与硝唑咪对化学惊厥药物影响的实验表明,S72014在剂量大于硝唑咪引起惊厥的剂量10倍时,没有影响。本文还略论了S72014和它的同系物的构效关系。