慢性胃窦炎的耳针治疗

慢性胃窦炎是常见的消化系统疾病,也是难治病之一。我们采用耳针治疗25例获明显效果,现报道如下。 1 临床资料:25例中,男13例,女12例。年龄30～39岁者6例,40～49岁者9例,50～59岁者7例,60岁以上者3例。经胃镜确诊者17例,钡餐摄片确诊者8例。病史在5年以内     

谷胱甘肽S-转移酶P1启动子调控胞嘧啶脱氨酶-尿嘧啶磷酸核糖转移酶融合基因对卵巢癌顺铂耐药细胞的体内杀伤作用

卵巢癌是恶性程度最高的妇科肿瘤之一，化疗药物顺铂作为卵巢肿瘤治疗的一线药物，价格低廉，疗效较好。但是，对顺铂存在耐药是卵巢癌治疗中的主要障碍，对晚期患者即使给予标准化化疗，也不能明显延长其生存时间，5年生存率低于30％。谷胱甘肽S-转移酶(glutathion Stransferases，GSTs)是一个多功能同工酶家族，与多种细胞内毒性复合物的毒性解除作用有关。在卵巢肿瘤细胞株的     

附子对大鼠的抗炎作用

本研究结果表明附子煎剂对巴豆油所致小鼠耳部炎症,甲醛所致大鼠脚跖肿胀有显著抑制作用,切除双侧肾上腺的大鼠,附子煎剂对甲醛所致的足跖肿胀仍有明显抑制作用。提示附子具有抗炎症作用,且附子的抗炎症作用与肾上腺系统无明显关系。     

飞行员慢性单纯性青光眼误诊一例

一、临床资料患者男性 ,37岁 ,陆航直升机机械师 ,飞行时间 15 0 0 h。 2 0 0 2年 4月 3日健康疗养入院。体检时自述双眼经常酸胀 3年余 ,加重 10 d。 2 0 0 0年疗养时测眼压“偏高”,未做处置 ,体检本上也无眼压记录。入院眼部检查 :双眼视力 1.0 ,前房深浅正常 ,前房角为宽角 ,视乳头生理凹陷较大、较深 ,杯盘比约为 0 .6。视野未发现异常。眼压 :右眼 3.5 4 k Pa,左眼 3.86 k Pa。诊断 :双眼慢性单纯性青光眼。结论 :飞行暂不合格 ,送医院进一步检查。二、讨论慢性单纯性青光眼早期多无自觉症状 ,有的病变发展到一定程度时 ,有视力疲劳…     

微波治疗80例女性尖锐湿疣的效果观察

外阴尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒感染引起鳞状上皮疣增生病变的性传播性疾病,现已成为妇产科门诊的常见病。微波是一种频率较高的电磁波,对杀死乳头状瘤病毒较彻底,它可使组织在瞬间产生高温而达到止血的目的[1]。利用微波能量还可以活血、消炎止痛[2],微波治疗尖锐湿疣操作简便,     

股骨骨髓腔的应用解剖

<正> 本文选用了30块成人股骨,首先测量股骨的长度(从大转子尖至外侧髁下缘),再用钢锯把股骨横断为五等分。用游标卡尺测量各个部分骨髓腔的最大径和最小径。最后将股骨上、下端矢状锯开,分别测量从大转子至髓腔上端及外侧髁下缘至髓腔下端的距离,把股骨长度减去上述距离为骨髓腔长度,所测量数据均用统计学处理,股骨的长     

胃癌组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白表达意义及与患者病理特征的关系研究

目的 探讨胃癌组织4种错配修复蛋白（MLH1、MSH2、MSH6和PMS2）表达意义及与患者病理特征的关系。方法 选择2021年6月至2022年6月浙江省舟山医院收治的101例胃癌患者临床病理资料,收集经手术切除的胃癌组织及配对癌旁组织病理标本。采用免疫组织化学法检测并比较癌组织与癌旁组织标本MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率;分析不同病理特征胃癌患者之间MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率的差异。结果胃癌组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率均高于癌旁组织（均P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤直径和分化程度胃癌患者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率比较,差异均无统计学意义（均P>0.05）;Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期患者,淋巴结转移胃癌患者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率高于无淋巴结转移患者,浸润至肌层/浆膜层胃癌者组织MLH1、MSH2、MSH6和PMS2蛋白阳性率高于黏膜/黏膜下层患者,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 ...     

CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10-12-10-6 mol/L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h）共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［3H］掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达，并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量是在10-9-10-7 mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用，CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。