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121.
目的:探讨新诊断的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的代谢特征及与视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)的关系?方法:收集新诊断的T2DM住院患者216例,根据是否合并NAFLD分为T2DM伴有NAFLD组144例和T2DM不伴NAFLD组72例?测量两组患者血压?体质指数(body mass index,BMI)?血脂[总胆固醇(total cholesterol,TC)?甘油三酯(triglyceride,TG)?高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholestorol,LDL-C)?脂蛋白a(lipoprotein a,Lp-a)]?空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)?空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)?糖化血红蛋白(HbA1c)?血尿酸(uric acid,UA)?肝功能[γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GGT)?丙氨酸转氨酶(alanine transarninase,ALT)?天门冬氨酸转氨酶(aspartate transarninase,AST)]及RBP4,比较上述指标在两组间有无差异,并对相关指标做Logistic回归或Pearson相关分析?结果:新诊断的T2DM伴有NAFLD患者的BMI?收缩压?舒张压均高于T2DM不伴NAFLD组,较正年龄?性别?BMI后,T2DM伴NAFLD患者的TG?TC?FINS?胰岛素抵抗指数?γ-GGT?ALT?UA?RBP4显著高于T2DM不伴NAFLD组(P < 0.05)?2组FBG?HbA1c?HDL-C?LDL-C?Lp-a?AST在较正年龄?性别?BMI后差异无统计学意义(P > 0.05)?Logistic回归分析发现RBP4?BMI?ALT是新诊断的T2DM合并NAFLD的独立危险因素?T2DM合并NAFLD组的RBP4与胰岛素抵抗指数?HbA1c?FINS?γ-GGT?UA显著相关(P < 0.05)?结论:新诊断的T2DM伴有NAFLD较不伴NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗,并与代谢综合征组分(肥胖?高血压?高脂血症?高尿酸血症)相伴发生;RBP4及BMI?ALT在预测T2DM合并NAFLD风险方面有重要临床价值? 相似文献
122.
目的探讨糖尿病群体各肿瘤指标水平与健康人群之间的差异及相关影响因素。方法 200例2型糖尿病患者,66例性别、年龄匹配的健康对照者行甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)和糖链抗原-199(CA-199)测定,同时测定身高和体质量及血糖、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和血尿酸。结果糖尿病患者的血清CA-199水平显著高于对照组(P<0.05),>60岁的患者尤为显著(P<0.01),糖尿病伴有高血压的患者血清CA-199水平要高于糖尿病不伴有高血压的患者(P<0.05),糖尿病患者空腹血糖水平与CA-199水平呈正相关(r=0.220,P<0.05);糖尿病患者血清AFP和CEA水平与对照组相比未见明显差异(P>0.05)。结论糖尿病患者(尤其年龄较大的糖尿病患者)血清CA-199水平显著高于健康人群,糖尿病伴高血压患者血清CA-199水平要高于糖尿病不伴高血压患者,提示高血压可能影响糖尿病患者的血清CA-199水平,糖尿病患者空腹血糖水平直接影响CA-199水平。 相似文献
123.
目的探讨初诊2型糖尿病(T2DM)合并高脂血症的代谢特点及其与视黄醇结合蛋-4(RBP-4)的相关性。方法收集2010年1月至2012年3月初诊的T2DM患者131例,根据是否合并高脂血症〔高三酰甘油血症和(或)高总胆固醇血症]分为2组进行病例对照研究,其中T2DM不伴高脂血症组73例,T2DM伴高脂血症组58例。比较2组病人一般临床资料和生化指标等有无差异,并对相关指标做logistic回归分析。结果初诊T2DM合并高脂血症组患者年龄明显低于未合并高脂血症组(P<0.05),尿酸、RBP-4明显高于未合并高脂血症组(P<0.05),而体质量指数(BMI)、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)在2组间无统计学意义。logistic回归分析发现RBP-4是初发T2DM合并高脂血症的独立危险因素。结论初诊T2DM合并高脂血症者较未合并高脂血症患者存在高尿酸血症相伴发生的风险;RBP-4在预测初发T2DM合并高脂血症风险方面有重要临床价值。 相似文献
124.
目的 比较青春期肥胖和非肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌代谢方面的差异.方法 测定单纯性肥胖组(21例)、PCOS肥胖组(25例)和PCOS非肥胖组(18例)的体重指数(BMI)、腰围、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、总胆嘲醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a[LP(a)]、空腹葡萄糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和瘦素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 PCOS非肥胖组BMI、腰围、TC、TG、LDL-C、LP(a)、FINS、HOMA-IR、瘦素水平低于PCOS肥胖组,HDL-C、LH、LH/FSH水平高于PCOS肥胖组(P<0.05).PCOS肥胖组HOMA-IR与BMI、腰围、T、TG、LP(a)、瘦素呈正相关;PCOS非肥胖组HOMA-IR与LH、T呈正相关(P<0.05).结论 青春期PCOS肥胖型患者以胰岛素抵抗、血脂紊乱为主;而非肥胖型以LH和LH/FSH异常为主.LP(a)与青春期肥胖PCOS患者胰岛素抵抗相关,这可能是其成年后易患动脉粥样硬化的原冈之一. 相似文献
125.
126.
葡萄糖、胰岛素对血管内皮细胞功能的影响 总被引:11,自引:3,他引:8
目的 研究葡萄糖(GLU)、胰岛索(INS)对内皮细胞(ECs)-氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)生成及其mRNA水平的影响,探讨糖尿病血管并发症与血管内皮功能异常的关系。方法 用放免法测定ECscGMP和ET-1水平,cGMP用来反映NO的量;半定量RT-PER检测一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和ET-lmRNA水平。结果 (1)高浓度GLU(20mM,40mM)能促进ECs合成cGMP和ET-1,并上调eNOSmRNA水平:(2)INS(0.18nmol/L~6nmol/L)能促进ECs生成cGMP,INS(1.8nmol/L~6nmol/L)能增加ECs合成ET-1,并上调ET-1mRNA水平;(3)在高浓度GLU下,INS(1.8nmol/L)刺激NO的生成作用明显降低。(4)在相同浓度GLU(20mM,40mM)、INS(1.8nmol/L~6nmol/L)下,ET-1增加的倍数远高于cGMP增加的倍数。结论 高浓度GLU和INS可直接导致血管内皮细胞功能的异常,促进了糖尿病血管并发症的发生、发展。 相似文献
127.
目的 :研究肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗与 β3 AR基因之间的关系及其在家系遗传中的规律。方法 :运用PCR RFLP技术分析了 8个肥胖伴糖尿病家系的 β3 AR基因外显子 64位色氨酸 /精氨酸 (tryptophantoarginineTrp64Arg)多态性。 结果 :β3 AR基因与肥胖进行连锁 ,在常染色体显性遗传模式下 ,单个家系 (家系 3 )最大LOD值为 3 .88510 9(θ =2 0 .0 0 0 0 0 )。将 β3 AR基因与 2型糖尿病进行连锁 ,在常染色体显性遗传模式下 ,单个家系 (家系 2 )LOD最大值为 0 .2 2 2 3 3 6(θ =0 .0 0 0 0 0 0 ) ,在常染色体隐性遗传模式下 ,单个家系(家系 4)LOD最大值为 0 .80 5 0 0 3 (θ =0 .0 0 0 0 0 0 0 )。结论 :Trp64Arg多态性改变是部分家系肥胖产生的直接原因 相似文献
128.
多囊卵巢综合征的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于育龄妇女的内分泌紊乱综合征,是引起女性不排卵性不孕的主要原因,其发病率在育龄妇女人群中为5%~10%。本病最早由Stein与Leventhal于1935年提出,也称为Stein-Leventhal综合征。PCOS常见的临床症状有不孕、多毛、肥胖及月经紊乱等。其明确的发病机制尚不清楚,可能与遗传易感、促性腺及性腺激素合成异常、代谢紊乱等多种因素有关。近年来,越来越多的研究表明,肥胖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗等代谢紊乱与PCOS发生有密切关系,并可能起关键和早期作用。 相似文献
129.
采用限制性片段长度多态性(RFLP)技术,对90例中国汉族人进行分析,发现载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)M1等位基因频率在体重指数(BMI)≥24的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)与正常对照组之间、在BMI≥24的NIDDM与BMI<24的NIDDM之间、在动脉硬化(AS)与正常对照组之间均存在显著性差异。此外,NIDDM伴AS(NA)的等位基因频率分布与NIDDM相似,与AS不同。根据上述结果,认为:ApoAⅠ基因与BMI≥24的NIDDM相关联;BMI≥24的NIDDM与BMI<24的NIDDM之间存在着遗传异质性;ApoAⅠ基因与AS相关联;在ApoAⅠ基因水平上,未见NIDDM与AS相关联。 相似文献
130.
<正>神经源性肠道功能障碍(neurogenic bowel dys-function,NBD)指各类原因所致的支配肠道的神经功能受到影响,导致肠功能丧失或缺失的疾病[1]。其临床体征主要表现为患者便秘,或大便失禁、腹痛、腹胀等,严重影响其生存质量和原发疾病预后康复[2-4]。因胃肠功能障碍症状较为突出, 相似文献