成人急性非淋巴细胞白血病再次完全缓解的诱导治疗

尽管成人急非淋白血病的首次治疗已取得较大进展,但高达75％完全级缓解的病人可复发,复发后的再治疗一般很不满意,无论单药或联合化疗,再诱导治疗达二次完全缓解是不常成功的。即使缓解,也甚短暂。其它治疗复发的措施如自身或同种骨髓移植,在青年患者中虽获一些成功,但多数成人急非淋白血病赖难得     

急性心肌梗死患者脉搏血氧饱和度对预后的影响

我院自1996年10月～1998年12月对60例急性心肌梗死患者进行床边监测脉搏血氧饱和度(So_2)变化,发现So_2变化与梗死面积、心功能状况、并发症及预后关系密切,So_2<85％是预后不良的指标,现报告于下。 资料与方法 本组60例,均符合WHO制定的急性心肌梗死的诊断标准。男35例,女25例,年龄33岁～84岁,平均64.0岁±3.2岁。急性前间壁心肌梗死12例,前壁心肌梗死20例,广泛心肌梗死10例,下壁     

疑似病毒性心肌炎患儿频发房性期前收缩41例近期随访研究

目的 探讨疑似病毒性心肌炎患儿频发房性期前收缩的特点及近期预后。方法 收集郑州大学第一附属医院儿科10年来收治的以频发房性期前收缩为主要临床表现的41例疑似病毒性心肌炎患儿临床资料,回顾性分析其动态心电图特点及房性期前收缩的近期预后,并探讨两者的关系。 结果 （1）30例（73%）全天房性期前收缩总数小于20000,4例（10%）为房性并行心律, 35例（85%）心房异位P'波可提前至T波, 14例（32%）合并房性心动过速,多数病例为单源性期前收缩、 起源于心房下部。（2）给予2周抗病毒、 营养心肌、 抗氧化及中成药治疗后, 半数患儿房性期前收缩减少超过30%。（3）合并房性心动过速者比单纯频发房性期前收缩者近期预后好（P < 0.05）。结论 疑似病毒性心肌炎儿童的频发房性期前收缩,尤其是合并房性心动过速者,多为病毒性心肌炎引起,按病毒性心肌炎治疗可使期前收缩减少或消失。     

转化生长因子βⅡ受体在小鼠卵泡早期发育中的表达

目的:通过检测转化生长因子βⅡ受体(TβRⅡ)在小鼠卵泡早期发育过程中的表达变化,为卵巢细胞间调控网络的研究提供理论基础.方法:取0、1、2、5、7天和11天雌性健康小鼠的卵巢组织.采用免疫组织化学法和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测卵巢组织中TβRⅡ蛋白及mRNA表达水平.结果:TβRⅡ蛋白在各组小鼠卵巢的卵母细胞胞浆中均有表达,原始生殖细胞囊中表达最强,始基卵泡中表达下降,初级、次级卵泡中表达增强.初级卵泡的颗粒细胞开始表达TβRⅡ,并随着卵泡发育表达逐渐增强.卵巢组织中TβRⅡmRNA表达水平随卵巢的生长发育先降低后增高,0、1天和11天小鼠卵巢组织中的TβRⅡmRNA表达水平约是2、5天和7天小鼠卵巢组织的2倍,差异显著(P＜0.05).结论:TβRⅡ在卵泡发育初始阶段的表达具有时间和空间的特异性,提示TGF-β信号通路在早期卵泡发育过程中可能起着重要的调节作用.     

维生素E和低浓度三尖杉酯碱对K562细胞增殖动力学作用的研究

本文应用外细胞培养、克隆形成及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入技术观察了低浓度三尖杉酯碱和维生素Ｅ对人白血病Ｋ５６２细胞作用的细胞增殖动力学变化。     

磷酸化p38MAPK在小鼠卵泡发育中的表达

目的:通过检测磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)在小鼠卵泡发育过程中的表达,为研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在卵泡生长、发育及成熟过程中的作用提供理论基础。方法:随机选取健康成年小鼠60只,按雌雄2∶1的比例合笼繁殖新生小鼠。取3、5、7、11及21天雌性健康小鼠(各30只)的卵巢组织,采用免疫组化SP法检测不同年龄段小鼠卵巢组织中p-p38MAPK蛋白的表达水平。结果:p-p38MAPK蛋白在各年龄段小鼠不同级别卵泡的卵母细胞胞浆中均有表达,在始基卵泡中表达最强,与各级卵泡相比,差异均有统计学意义(P<0.05);初级卵泡与次级卵泡比较,差异无统计学意义(P>0.05);初级卵泡、次级卵泡与窦状卵泡相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。该蛋白在各级卵泡颗粒细胞中也均表达,始基卵泡与各级卵泡相比,差异均有统计学意义(P<0.05);初级卵泡与次级卵泡相比差异有统计学意义(P<0.05),而与窦状卵泡相比差异无统计学意义(P>0.05);在次级卵泡中表达最强,与各级卵泡相比差异均有统计学意义(P<0.05)。不同年龄段小鼠卵巢中,21天小鼠卵母细胞p-p38MAPK蛋白表达强度分别与3天和7天小鼠进行比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3、5、7及11天各组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。各年龄组颗粒细胞p-p38MAPK蛋白表达强度相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:p-p38MAPK蛋白在小鼠卵泡发育过程中具有时空特异性,p-p38MAPK通路可能在卵泡发育过程中起重要的调控作用。     

外周血干细胞移植治疗11例急性白血病和恶性实体瘤

目的:观察外周血干细胞移植(PBSCT)治疗急性白血病和恶性实体瘤的临床疗效观察。方法:自1999年11月至2004年3月,用PBSCT治疗急性白血病和恶性实体瘤11例,其中:急性淋巴细胞白血病(ALL)1例;急性非淋巴细胞白血病(ANLL)3例;非霍奇金淋巴瘤(NHL)4例;霍奇金淋巴瘤(HD)1例;乳腺癌1例;恶性黑色素瘤1例。除1例异基因外周血干细胞移植患者采用重组人粒细胞集落刺激因子(rhGCSF,惠尔血)对供者进行动员外,其他患者均为自体外周血干细胞移植,动员方案为化疗 rhGCSF。经2次采集,获得MNC为(5.91±2.34)×108/kg,CD34 细胞为(14.05±6.65)×106/kg,CFUGM(4.80±2.80)×105/kg。预处理方案3例患者采用FTBI加化疗,8例患者采用高剂量化疗方案。结果:所有患者移植后均重建造血。外周血WBC于移植后(6±1)天降至0。PLT于(7±1)天降至30×109/L以下。WBC>1.0×109/L、中性粒细胞>0.5×109/L、PLT>50×109/L,分别为(11±2)天、(11±2)天、(13±3)天。3例患者于移植后1～12个月死于肝功能衰竭或病情复发,2例患者带瘤生存3～5个月,其余患者均无瘤存活3～46个月,疗效仍在近一步随访中。结论:PBSCT对急性白血病和恶性实体瘤是一种安全有效的治疗方法。     

三氧化二砷抑制K562/ADM细胞 P-糖蛋白表达并提高化疗药物的敏感性

目的 研究三氧化二砷（As2O3)对人多药耐药白血病细胞K562/ADM的诱导凋亡作用和对P-糖蛋白（P-gp)表达及功能的影响。以及As2O3与常规化疗药物对耐药细胞的联合效应。方法 以白血病多药耐药细胞系K562/ADM为As2O3作用的靶细胞，用MTT比色法检测细胞增殖活性。光镜，激光共聚焦显微镜和电镜观察形态学变化，流式细胞术进行细胞周期分析和P-gp表达的检测，激光共聚焦显微镜检测P-gp功能。结果 K562/ADM细胞对阿霉素（ADM）高度耐受，并与柔红霉素（DNR）和足叶乙甙（Vp16)交叉耐药，0.5-20.0μmol/LAs2O3抑制K562/ADM细胞增殖。抑制活性高于K562细胞。经As2O3诱导后K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学变化和亚G1期细胞比例增高等凋亡特征性改变。As2O3下调K562/ADM细胞P-gp的表达并抑制其功能，增加K562/ADM细胞对ADM，DNR和Vp16的敏感性。结论 As2O3能够诱导白血病多药耐药细胞凋亡。并通过抑制耐药细胞P-gp的表达和功能提高耐药白血病细胞对常规化疗药物的敏感性。     

化疗和重组人粒细胞集落刺激因子联合动员外周血干细胞

目的研究化疗联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员自体外周血干细胞的效果。方法对10例急性白血病和恶性实体瘤患者采用动员方案为化疗 重组人粒细胞集落刺激因子。10例患者中,急性淋巴细胞白血病(ALL)1例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)2例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)4例,霍奇金淋巴瘤(HD)1例,乳腺癌1例,恶性黑色素瘤1例。主要动员方案为CTV方案:环磷酰胺(CTX)1200～1500mg/m2,鬼臼噻吩甙(Vm-26)400mg/m2,分3天用,长春花碱酰胺(VDS)3mg/m2。于联合化疗后WBC降至最低并开始回升时予rhG-CSF5μg/kg,1次/天,皮下注射,当WBC≥5.0×109/L时开始用血细胞分离机采集。结果1例采集1次,9例采集2次,获得MNC为(5.62±2.25)×108/kg,CD34 细胞为(13.26±6.45)×106/kg,CFU-GM为(2.33±1.02)×105/kg。达到目标采集量单个核细胞≥4×108/kg10例中8例(80%),CD34 细胞≥2×106/kg10例中10例(100%),CFU-GM≥2×105/kg10例中7例(70%)。1次采集后8例(80%),2次采集后10例(100%),患者达到了CD34 细胞数目标采集量。结论化疗CTV方案联合rhG-CSF动员可采集到足够数量的外周血干细胞。     

两例血红蛋白G Coushatta的一级结构分析

在甘肃省血红蛋白(简称 Hb)分子病普查中,于庆阳一汉族家庭中发现两例无血缘关系而具有相同电泳迁移率的慢速变异 Hb,经化学结构分析、证实其β链 N端第22位谷氨酸被丙氨酸所替代、即 HbG Coushatta α_2β_222(B_4)Glu→Ala。首证者、秦×、男、14岁、汉族、甘