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281.
目的 研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其潜在的作用机制.方法 提取并培养新生大鼠心肌细胞,随机分为6组:对照组,H/R组,H/R+低、中、高浓度AS-Ⅳ(AS-Ⅳ终浓度0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)组,和H/R+高浓度AS-Ⅳ(10μmol/L... 相似文献
282.
目的 探讨血清星形胶质蛋白(S100B)水平在急性中脑动脉梗死患者的梗死体积和预后评估中的临床应用价值.方法 选取39例于2019年1月~2020年1月在宁夏医科大学总医院心脑血管病医院神经内科就诊的急性非腔隙中脑动脉梗死患者作为研究对象,并从正常人群中随机抽取40例健康体检者作为对照组.采用免疫荧光法检测患者入院时(... 相似文献
283.
284.
近年研究表明,血管内皮细胞[1]不仅是一个半透膜屏障,还具有很多复杂的代谢和内分泌功能.在对血管内皮细胞的研究过程中,人们发现体内血管内皮损伤缺乏敏感的判定指标,并在对此的研究中发现了循环内皮细胞(CEC). 相似文献
285.
开展大学生科技活动是全面实施科技兴国战略,努力培养面向21世纪具有创新精神和实践能力的高素质复合型人才。为提高学生的创新能力,培养大学生优良学风、科技意识和进取精神,激发学生勤奋学习、崇尚科学、追求真知的积极性,推动大学生课外学术科技活动工作的深入开展,营造一个良好的课外学术氛围。紧密围绕大学生素质拓展工作,以培养学生的优良学风和学术进取精神为基本出发点,最大限度的帮助学生提高综合素质,增强学生培养质量和就业竞争力为目标,同时争取产生一批科研成果,并推动学生学术科技成果向现实生产力转化,为社会主义经济现代化建设服务。 相似文献
286.
287.
288.
目的 探讨以非运动症状(non-motor symptoms,NMS)起病的PLA2G6基因突变所致青年型帕金森病(young-onset parkinson disease, YOPD)的临床、影像学和基因检测特点。方法 选取2019年12月解放军总医院第八医学中心神经内科收治的1例以NMS起病的PLA2G6基因突变所致YOPD患者,回顾分析其临床、影像学、基因检测和诊治过程等资料,并复习相关文献。结果 本例患者男性,29岁,隐匿性起病,主要临床表现为情绪低落、反应迟钝伴行动迟缓,病情逐渐进展。头颅MRI示全脑萎缩征象。全外显基因检测发现PLA2G6基因纯合突变:c2222G> A(p.R741Q)。小剂量多巴丝肼治疗有效。既往文献报道的21例患者中,PLA2G6基因突变的YOPD发病前可出现精神症状、认知功能障碍、便秘等非运动症状,病情进展出现运动迟缓、震颤、肌强直,部分患者头颅MRI提示脑萎缩,伴或不伴基底节区铁沉积。结论 精神症状和认知功能下降是YOPD最常见的NMS,NMS可能在YOPD诊断前和病程中出现。在运动障碍出现之前,年轻人的抑郁、焦虑或人格改变等精神症状易被误... 相似文献
289.
目的 探讨告达庭改善大鼠肝损伤的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组和告达庭低、高剂量组(25、50mg/kg),每组6只。采用腹腔注射(每周3次,连续8周)二乙基亚硝胺(DEN)复制大鼠肝损伤模型。造模第5周,大鼠灌胃相应药物或0.5%羧甲基纤维素钠,连续4周。检测大鼠血清中肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和总胆红素(TBI)]及炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β]水平,观察大鼠肝脏组织病理学形态变化,检测肝脏组织中核因子κB(NF-κB)、78 kDa葡糖调节蛋白(Grp78)蛋白阳性表达水平,检测肝脏组织中内质网应激相关蛋白Grp78、C/EBP同源蛋白(CHOP)、转录激活因子6(ATF6)、肌醇需求激酶1α(IRE1α)的表达水平和蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)磷酸化水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、TBI、IL-6、TNF-α、IL-1β水平和肝脏组织中NF-κB、Grp78蛋白阳性表达水平以及Grp78、CHOP、ATF6、IRE1α蛋白表达水平和... 相似文献
290.
目的 研究黄柏不同萃取部位抗痛风作用,筛选有效部位并初步探究其作用机制。方法 采用单钠尿酸盐(MSU)诱导小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源巨噬细胞(BMDM)建立细胞痛风模型,经黄柏不同极性部位给药后,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌,从而筛选出活性部位,最后研究活性部位在小鼠体内抗痛风作用及相关机制。结果 黄柏醇提液各萃取部位中,正丁醇部位能降低细胞IL-1β水平和巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),但对TNF-α无明显影响(P>0.05)。与模型组比较,正丁醇部位各剂量组小鼠腹腔灌洗液IL-1β、IL-6水平和中性粒细胞募集程度均降低(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组效果最明显,但各给药组TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论 正丁醇部位为黄柏抗痛风活性部位,其抗痛风机制可能是通过降低细胞吞噬MSU晶体的能力,从而减少IL-1β、IL-6等细胞因子释放,进而减少中性粒细胞募集程度,改善痛风症状。 相似文献