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71.
72.
AIM Myocardial
ATPase activities were assayed in tetrandrine treated two-kidney, one clip renovascular
hypertensive(RH) rats with left ventricular hypertrophy(LVH). METHOD Colorimetric
method was used to measure the cardiomyocytic membrane Na , K -ATPase
and mitochondrial Ca2 -ATPase activities. RESULTS In RH-LVH
rats, the cardiomyocytic membrane Na ,K -ATPase and the
mitochondrial Ca2 -ATPase showed reduced activities. Tetrandrine 50mg.kg-1.d-1
ig for 8 weeks elevated those two enzymatic activities significantly at the same time of
reversing LVH. CONCLUSION Tetrandrine, as a calcium channel blockers,
can reverse LVH induced by RH and elevate the cardiomyocytic membrane sodium pump and
mitochondrial calcium pump activities. 相似文献
73.
目的:研究前胡丙素(PraC)的心脏负性肌力作用的机制.方法:使用Ca2+敏感的荧光指示剂Fura2AM,在培养的新生鼠心肌细胞测定细胞内Ca2+的瞬间变化.结果:PraC10、30μmol·L-1引起[Ca2+]i瞬间变化最大值明显减少.PraC10,30μmol·L-1能部分抑制CaCl248mmol·L-1及Bayk8644100nmol·L-1增加的[Ca2+]i瞬间变化的峰值,但对[Ca2+]i瞬间变化的基线水平没有明显的影响.Ryanodine3μmol·L-1使[Ca2+]i瞬间变化的幅度明显降低,在此基础上,PraC30μmol·L-1继续抑制[Ca2+]i的瞬间变化.结论:PraC在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩偶联过程中的Ca2+内流有关. 相似文献
74.
采用压力超负荷心肌肥厚模型,以Fura-2/AM作为荧光指示剂,观察Amiloride(Ami)和Enalapril(Ena)预防性给药对压力超负荷左室肥厚(IVH)大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞[Ca2+]i的影响.结果表明,压力超负荷时,左心室重与体重之比(LVWW/BW)明显增加(P<0.01),左室心肌细胞内确有钙超载现象;Ami和Ena组的LVWW/BW较IVH组明显降低(P<0.01),左室心肌细胞[Ca2+]i亦明显降低(P<0.01).给予KCl 40 mmol·L-1、NE 20μmo1*L-1,预防给药组左室心肌细胞[Ca2+]i的增加值明显低于LVH组. 相似文献
75.
用肾型高血压左室肥厚(LVH)大鼠模型,观察了白花前胡浸膏长期给药(ig0.2ml/100g体重·d,相当于0.6g生药/100g体重·d)对左室舒张功能,左室心肌线粒体和血管钙含量的影响,与假手术组相比,LVH组左室顺应性明显下降,左室心肌线粒体和尾动脉钙含量增加,与LVH组相比,白花前胡浸膏组的左室顺应性得到改善(P<0.01),左心室肌线粒体及尾动脉钙含量较LVH组显著降低(P<0.01),提示白花前胡浸膏具有钙桔抗作用。 相似文献
76.
前胡丙素对分离的成年鼠正常及肥厚心室肌细胞内游离钙的影响(英文) 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究分离的成年大鼠正常及肥厚左室肌细胞[Ca~(2 )]_i及前胡丙素的作用.方法:用Fura 2-AM测定单细胞[Ca~(2 )]_i.结果:外钙为1.0mmol·L~(-1)时,正常左室肌细胞静息钙87±4 nmol·L~(-1),肥厚细胞123±7 nmol·L~(-1).肥厚心肌细胞中,加入KCl 20,40,60 mmol·L~(-1),[Ca~(2 )]_i增加29%,78%和185%,幅度高于正常细胞.前胡丙素1,10,100 μmol·L~(-1)浓度依赖地抑制KCl及去甲肾上腺素诱导[Ca~(2 )]_i增加.作用与硝苯啶相似.结论:肥厚心肌细胞静息钙高于正常细胞;前胡丙素抑制激动剂引起的[Ca~(2 )]_i升高源于其钙通道阻断作用. 相似文献
77.
脱氢表雄酮硫酸酯对体外大鼠脑皮层神经细胞拟老化反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用原代培养Wistar大鼠胎鼠脑皮层神经细胞,从形态学和生化学方面研究自由基、无血清培养对神经元的损伤以及脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)的保护作用。结果显示,神经细胞与自由基作用及在无血清培养条件下,细胞生存率明显下降,培养液的上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著提高,丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活力显著下降。相差显微镜下观察,神经细胞突起回缩,颗粒增加,折光性下降。DHEAS剂量依赖地提高神经细胞损伤后细胞生存率,降低LDH的释放及MDA的生成,并显著提高抗氧化酶活性。结果提示,DHEAS可能通过抑制脂质过氧化物生成及提高抗氧化酶活性来保护拟衰老反应中的大脑皮层神经细胞。 相似文献
78.
用离体大鼠心脏灌流模型,观察硝苯地平(Nif),间硝苯地平(Men)对美托洛尔(Met)连续用药撤药后缺血再灌心功能及心肌β受体密度变化的影响. 缺血再灌使心脏收缩功能降低,心功能曲线压低;左室舒张末压(LVEDP)和心脏压力-容积曲线上抬. Met 50 mg·kg-1·d-1 ig,2周,撤药1 d可使缺血再灌心功能略有改善. 按上述Met给药方案,最后3 d加Nif或Men 5 mg·kg-1·d-1, ig,并在缺血过程中加入Nif或Men 0.5 μmol·L-1可防止缺血再灌后左室收缩压,左室压最大变化速率及心率的降低,增加冠脉流量,减轻LVEDP的上抬,使心功能曲线和压力-容积曲线接近 正常. 缺血再灌和Met撤药后缺血再灌使心肌β受体密度增加,Nif或Men可使之维持正常. 本研究提示,Nif和Men对Met撤药后缺血再灌心肌功能的保护作用与其维持细胞膜β受体数目的稳定有关. 相似文献
79.
问硝苯地平(m-Nif)和硝苯地平(Nif)20mg·kg~(-1)·d~(-1),ig,9wk,对大鼠银夹左肾动脉所致肾血管高血压模型能明显降低高血压,预防和逆转肾血管高血压所引起的心肌肥厚,在离体工作心脏,心肌的收缩和舒张功能及血流动力学参数均得到明显改善,心脏湿重减轻,表明m-Nif和Nif具有防治高血压心肌肥厚,改善心脏血流动力学的作用。 相似文献
80.
应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca(2+)]i,瞬间变化,结果发现:应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-1000nm01/L)5min后,心肌细胞收缩频率增加,分别增加了55%,83%及107%,但同样浓度的AngⅡ引起细胞边缘运动的速度减少。AngⅡ10,100nml/L引起[Ca(2+)]i瞬间变化最大值的明显增加,分别增加了16%和37%。但对[Ca]i(2+)瞬间变化的基线水平没有明显的影响。结果提示:1.AngⅡ增加心肌细胞搏动频率与增加细胞内游离Ca(2+)有关;2.AngⅡ对心肌细胞收缩及[Ca(2+)]i瞬间变化的作用可能关系到其影响Ca(2+)内流或细胞内Ca(2+)释放的机制,3.AngⅡ减少心肌细胞收缩速度的机制值得进一步研究。 相似文献