CDX1对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响

目的:探讨尾侧同源盒转录因子1（CDX1）对结直肠癌细胞增殖凋亡及p38MAPK磷酸化水平的影响。方法:用荧光定量PCR和Western blot检测正常肠上皮细胞FHC和结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平。在SW480细胞中转染pIRES-CDX1和pIRES记为CDX1组和载体组,以不做转染的细胞为对照组,荧光定量PCR和Western blot测定CDX1 mRNA和蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3（p-STAT3）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白水平。结果:结直肠癌细胞SW480、HCT116、Caco2中CDX1 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常肠上皮细胞FHC（P<0.05）,SW480细胞中CDX1 mRNA和蛋白表达水平明显低于HCT116、Caco2（P<0.05）。CDX1组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平明显高于对照组（P<0.05）,载体组细胞中CDX1 mRNA和蛋白水平与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。CDX1组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38MAPK水平升高,细胞中Bcl-2、p-STAT3水平降低,与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。载体组细胞存活率、凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3、Bcl-2、STAT3、p-STAT3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平与对照组相比没有明显变化（P>0.05）。结论:CDX1抑制结直肠癌细胞增殖,诱导Caspase-3介导的细胞凋亡,促进细胞中p38MAPK磷酸化,抑制细胞中STAT3磷酸化。     

超声造影检查在乳腺BI-RADS 4类的乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值

目的:探讨超声造影检查在常规超声诊断为乳腺BI-RADS 4类的乳腺肿块良恶性鉴别诊断中的价值。方法:对2016年7月至2017年10月在西安交通大学第一附属医院门诊就诊并经常规超声诊断为乳腺BI-RADS 4类的76例患者共76个乳腺肿块进行超声造影检查,以穿刺活检或手术切除病理结果为金标准建立诊断试验分析。结果:最终病理证实良性病变53例（良性组）,恶性病变23例（恶性组）。超声造影特点如形态不规则、边界不清晰、有穿入或扭曲血管、对比剂不均匀性增强、内部有充盈缺损及造影后面积较二维增大在恶性组的比例显著高于良性组,差异有统计学意义（P<0.05）。超声造影诊断乳腺BI-RADS 4类病灶良恶性鉴别诊断的敏感度、特异度及准确性分别为96%、85%和88%。结论:良恶性乳腺肿块的超声造影特征明显不同,超声造影可以有效鉴别BI-RADS 4类乳腺病灶的良恶性,有望提高穿刺活检的恶性检出率。     

肠功能恢复汤对前列腺癌术后肠道功能恢复的影响

目的:探讨术后使用肠功能恢复汤（intestine function recovery decoction,IFRD）对前列腺癌术后早期肠道功能恢复的影响。方法:回顾性分析西安交通大学第一附属医院泌尿外科2012年10月至2017年6月完成前列腺癌手术患者的临床病理资料,共计144例,根据术后是否进行了灌肠治疗及灌肠使用的方法分为未灌肠组、肥皂水组和IFRD组,对比研究三组患者术后恢复情况及差异。多因素Logistic（逐步法）回归进一步研究影响前列腺癌术后胃肠道功能恢复的危险因素。结果:一般基线资料比较显示三组患者之间无显著差异（P＞0.05）;Logistic多因素回归分析显示,手术方式、术前新辅助治疗、年龄大于65岁、术后合并症是影响术后胃肠道功能恢复的危险因素（P<0.05）;术后情况比较显示,术后腹腔引流量、留置引流管时间以及术后住院时间IFRD组均显著优于其他两组（P<0.05）;术后首次排便时间及饮水时间IFRD组均明显优于其他两组（P<0.05）;与传统的灌肠剂肥皂水比较,IFRD组术后首次排便时间、引流量及引流时间分别为(3.24±1.51) d、(15.10±3.36) ml、(3.86±1.16) d,均明显低于肥皂水组(4.44±1.78) d、(23.38±17.20) ml、(4.51±2.11) d（P<0.05）。结论:根治性前列腺癌术后给予IFRD灌肠可显著减少腹腔引流量及引流管留置时间;可促进患者胃肠道功能的恢复以及缩短术后住院时间,有助于促进患者术后排气排便,降低术后近期并发症。     

miR-638用于治疗乙肝相关肝癌可能性的实验研究

目的:探讨miR-638用于治疗乙肝相关肝癌的可能性。方法:qRT-PCR方法检测miR-638在乙肝、肝癌患者及正常人群血清中的表达差异,并分析血清miR-638的表达水平与其它血清指标的相关性。上调乙肝病毒(HBV)稳定复制的HepG2.2.15肝癌细胞株中miR-638的表达水平, MTT法和细胞克隆实验检测miR-638过表达对HepG2.2.15细胞增殖的影响;ELISA和qRT-PCR方法检测细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg和HBV DNA的表达水平。结果:miR-638在乙肝及肝癌患者血清中的表达水平均显著低于正常人群（P＜0.000 1）;在乙肝及肝癌患者血清中miR-638的表达水平,总体间与HBV DNA、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）水平呈显著负相关（P值分别为0.026、<0.001和0.003）。MTT分析及集落形成实验显示miR-638能够显著抑制HepG2.2.15细胞的增殖及集落形成能力。miR-638表达上调后,HBsAg（P＜0.05）、HBeAg（P＜0.05）和HBV DNA水平（P＜0.001）较miR-ctrl组均显著下降。结论:miR-638在HBV复制过程中发挥作用,miR-638过表达可同时抑制HepG2.2.15细胞的增殖能力和HBV的复制。     

神经内镜下经鼻蝶入路垂体瘤切除术中脑脊液鼻漏修补方法的探讨

目的:探讨神经内镜下经鼻蝶入路垂体瘤切除术中脑脊液鼻漏的有效修补方法。方法:回顾性分析2014年6月至2016年6月神经内镜下修补经鼻蝶入路垂体瘤切除术中发生的脑脊液鼻漏的患者20例,术中所采用的修补方法为自体组织“三明治法”结合筛骨垂直板液性骨粉,即自体脂肪、阔筋膜和肌浆结合筛骨垂直板液性骨粉进行修补,人工硬脑膜贴附,碘仿纱条支撑鞍底,术后预防造成颅内压升高的因素。结果:19例患者均一次性修补成功,治愈率为95.0%,无继发性颅内感染发生,1例患者二次修补后治愈。术后随访3～24个月,未见脑脊液鼻漏复发。结论:对于经鼻蝶入路垂体瘤切除术中发生的脑脊液鼻漏,采用“三明治法”结合筛骨垂直板液性骨粉修补的方法具有便捷、确实、高效的优点,合理使用多种不同组织来源的自体修补材料可提高手术的成功率,减少颅内感染的发生率。     

氟比洛芬酯联合吗啡自控静脉镇痛治疗肝癌半肝切除术后疼痛的疗效观察

目的:观察氟比洛芬酯注射液联合吗啡自控静脉镇痛（patient-controlled intravenous analgesia,PCIA）治疗半肝切除术后疼痛的镇痛效果及不良反应。方法:半肝切除术患者50例,按照随机数字表法分为单纯吗啡PCIA对照组和氟比洛芬酯注射液联合吗啡PCIA实验组,每组25 例,连续观察72小时。分别就两组治疗后疼痛缓解、吗啡用量、爆发痛镇痛起效时间和不良反应等方面进行评价。结果:对照组疼痛缓解率为88.0%;实验组疼痛缓解率为92.0%,两组镇痛作用无显著性差异（P>0.05）。实验组在减少阿片类止痛药剂量,缓解疼痛时间,减轻阿片类药物引起恶心、便秘、嗜睡、谵语、延长排气发生率方面明显优于对照组(P<0.05)。结论:氟比洛芬酯注射液与吗啡联合治疗肝癌半肝切除术后疼痛,可减少阿片类药物用量,降低阿片类不良反应,促进术后恢复。     

血清CYFRA21-1、SCC-Ag、LDH联合检测对肺鳞癌与肺部感染鉴别诊断的价值初探

目的:探讨血清SCC-Ag、CYFRA21-1、LDH联合检测对肺鳞癌与肺部感染鉴别诊断的价值。方法:回顾性分析2017年1月至2018年3月北京市和平里医院消化科及呼吸科住院或门诊就诊的110例患者,其中肺鳞癌患者55例,肺部感染患者55例,使用化学发光法和速率法分别检测血清CYFRA21-1、SCC-Ag、LDH表达水平,以及肺鳞癌患者Ⅰ-Ⅳ期CYFRA21-1、SCC-Ag表达水平,经统计学处理后对比分析。结果:肺鳞癌组患者血清CYFRA21-1高于肺部感染组患者,差异有统计学意义(P<0.05);同时肺部感染组患者血清SCC-Ag表达高于肺鳞癌组,有统计学差异(P<0.05);Ⅰ期、Ⅱ期肺鳞癌组患者血清CYFRA21-1较Ⅳ期患者相比差异显著,随着肿瘤的进展,血清CYFRA21-1、SCC-Ag均有上升的趋势;肺鳞癌组患者血清LDH表达水平显著高于肺部感染组患者(P<0.01)。结论:独立的每个肿瘤标志物因其自身的特异性和敏感性,可能导致诊断的局限性,血清CYFRA21-1、SCC-Ag、LDH联合检测对肺鳞癌与肺部感染辅助鉴别诊断可能具有一定临床价值。     

PTEN基因对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响

目的:观察第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源的基因（PTEN）对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。方法:在人急性淋巴细胞白血病细胞CEM-C1中转染PTEN过表达载体（pBP-PTEN）,同时转染对照载体（pBP）,以没有转染的细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中PTEN的水平;MTT和集落形成试验检测细胞增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测PTEN、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）的水平。结果:转染对照载体的CEM-C1细胞中PTEN水平、细胞光密度（OD）值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目及PTEN、MMP-2、MMP-9、p38MAPK、p-p38MAPK水平与未转染细胞相比没有明显变化（P＞0.05）。转染PTEN过表达载体后的CEM-C1细胞中PTEN水平和p-p38MAPK水平升高,细胞OD值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9水平降低,与未转染细胞相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:PTEN抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭及迁移,促进p38MAPK信号通路激活。     

Hemin诱导K562细胞红系分化过程中BCR/ABL表达的变化

目的:观察氯化高铁血红素（Hemin）在诱导K562细胞红系分化过程中融合基因BCR/ABL表达的变化。方法:分别应用不同浓度的Hemin刺激K562细胞24 h后,光学显微镜下观察Hemin诱导前后细胞的形态变化,采用CCK8法检测0、10、20、30、40、50 μmol/L的Hemin诱导24 h后细胞的增殖活性,并通过实时荧光定量PCR及蛋白质印迹分析分别从基因和蛋白水平检测各组BCR/ABL融合基因的表达。结果:经过不同浓度的Hemin诱导24 h后,细胞增殖活性降低,BCR/ABL融合基因的表达下调,且随着Hemin浓度的升高融合基因的表达量逐渐减低。结论:Hemin明显抑制 BCR/ABL融合基因的表达,作用随着Hemin浓度的加大逐渐增强。     

小分子化合物S1抑制K562细胞增殖及其机理研究

目的:探讨小分子化合物S1对K562细胞的抑制作用及机理,为S1治疗慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia,CML）提供理论与实验基础。方法:MTT法检测不同浓度S1对K562细胞增殖的抑制作用;应用Chou-Talalay计算联合指数,观察单独应用S1与S1联合阿糖胞苷对K562细胞增殖抑制的协同作用;Western-blotting方法检测不同浓度S1作用后K562细胞系中Bcl-2蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,S1可以抑制K562细胞的增殖（P<0.05）;S1与阿糖胞苷联合应用对K562细胞的生长抑制具有协同作用,联合指数CI<1;S1可下调K562细胞系中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:小分子化合物可通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达抑制K652细胞的增殖,并与阿糖胞苷具有协同作用。