急性脊髓损伤后的细胞凋亡与调控

1　神经细胞凋亡的研究细胞受损后主要有二种死亡方式 ,即坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)和凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)。二者在细胞形态、发生机制等方面均有很大差异。前者主要表现为细胞肿胀、破裂 ,胞浆酶外泻 ,从而产生不可逆性损伤。这是经典的细胞学概念 ,也是以往认为惟一的细胞死亡方式。而凋亡则表现为胞质浓缩 ,它是一种程序性死亡 ,这种细胞死亡方式广泛存在于多种细胞的生理和病理过程中[1] 。目前 ,对于脊髓神经损伤多数学者倾向于根据急性脊髓损伤所致的神经元死亡发生时间的不同分为二种形式 :一种为原发性神经元死亡 ,是创伤暴力…     

不同药物治疗急性细菌性痢疾疗效比较

本文对112例急性细菌性痢疾（急性菌痢）患者分别采用谎氟沙星（氟哌酸，NFLX）十抗菌增效利（TMP）、单剂NFLX、环丙沙星及利福平（RFP）治疗结果进行疗效比较，以求最佳用药方案。l资料与方法1．至一股资料112例中男68例，女44例；年龄15～53岁，平均36．5岁。诊断与治愈标准均按《医疗护理技术操作常现》的有关规定二'〕。随机分组：A组又NFLX＋TMP）31例，B组（NFLX）30例．C组（环丙沙星）24例，D组（RFP）27例；均为同时期病情基本相似的病例，其性别分布相似。粪便培养112例中，痢疾杆菌阳性84例占75％，福氏菌占66．7…     

治疗银屑病引起亚急性铅中毒4例报告

2002年,我们收治因治疗“银屑病”而引起的亚急性金属中毒患者6例,其中1例外用含汞药物引起汞中毒,其余5例服用含铅药物引起铅中毒。5例铅中毒患者,首诊均被误诊,其中4例资料完整,现报告如下。     

以特殊临床表现始发的急性心肌梗死10例分析

临床上常遇到一些以持殊临床表现形式始发的急性心肌梗死（心梗）病人，易误诊漏诊。为提高对此特殊临床表现心梗的认识，现将所遇10例做如下分析。工临床资料10例中男7例，女3例。发病年龄50～65岁，平均60．5岁。10例中以脑卒中始发3例，以急性左心衰竭始发2例，以左侧头痛，精神症状、左下颌牙痛、左下肢不自主活动和突然抽搐始发各1例。10例，发生急性心梗时均缺乏其胸痛症状，部分病例仅有胸闷不适。体检时心音低钝，心律失常。最后依心电图动态演变，结合心肌酶话异常确诊。初诊时全部误诊（见附表），1例因合并心源性休克．心律失常…     

抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗Sa抗体和RF联合检测对类风湿性关节炎诊断的意义

目的 探讨抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗Sa抗体和类风湿因子(RF)联合检测对类风湿关节炎的诊断的意义.方法 对118例RA患者(A组)、86例其它结缔组织疾病患者(B组)、70例正常对照(C组)用ELISA法检测抗CCP抗体、抗RA33抗体及RF,免疫印迹法检测抗Sa抗体.结果 118例RA患者中抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗Sa抗体和RF的阳性率分别为80.5%、33.9%、41.5%和83.1%,显著高于非RA患者和正常对照组(P＜0.01).四种指标两两联合检测对RA的诊断都具有较好的特异性,而敏感性以抗CCP抗体+RF最高(76.3%).结论 选择适当的指标联合检测可提高对RA诊断的特异性,有助于早期RA的诊治.     

2型糖尿病患者血小板CD41、CD61、CD62p的表达及意义

目的研究2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白变化与血管病变的关系及其影响因素.方法用流式细胞术测定35例2型糖尿病有血管病变患者、32例2型糖尿病无血管病变患者及31例健康者血小板膜糖蛋白CD41、CD61、CD62p的表达.结果2型糖尿病伴血管病变组CD62p显著高于无血管病变组及健康对照组(P＜0.001),无血管病变组与正常对照组无明显差异(P＞0.05);CD41、CD61在三组间无显著性差异(P＞0.05).结论血小板CD62p对判断糖尿病病人的血小板活化及血管病变的早期诊断有重要价值.     

灌云县1984～1987年疫情漏报原因分析

为了提高传染病管理工作质量,本文分析了我县长期疾病监测点1984～1987年疫情漏报原因。     

心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展

缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后,不能使其功能恢复,反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程.心肌缺血/再灌注损伤严重影响患者预后,如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题.本文就近年来心肌缺血/再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下,以期有助于临床实践. 1 缺血/再灌注损伤的发生机制 1.1 自由基的作用 IR黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)形成增多,XO可催化次黄嘌呤生成黄嘌呤,同时产生大量氧自由基,当氧自由基超过抗氧化系统清除能力时,可使细胞结构及功能发生障碍[1].自由基对细胞的损伤主要包括:①对膜磷脂的损伤.     

丙卡特罗联合孟鲁司特钠治疗咳嗽变异性哮喘

目的 探讨丙卡特罗联合孟鲁司特钠治疗咳嗽变异性哮喘的临床疗效.方法 2008年3月～2010年3月2年间我院收治的咳嗽变异性哮喘45例,采用丙卡特罗联合孟鲁司特钠口服2周疗法,观察治疗效果.结果 45例患者中显效41例,好转3例,效果不明显1例.结论 丙卡特罗联合孟鲁司特钠治疗咳嗽变异性哮喘有很好的疗效,不良反应小.     

明胶／壳聚糖创面敷料对新鲜创面收缩性的影响

目的：探讨一种透明型明胶／壳聚糖敷料对新鲜创面的收缩性的影响。方法：实验于2004-03／12在唐山市工人医院美容整形科完成。将壳聚糖溶解于适宜的稀酸溶液中，加入溶解于水的明胶，并加入一种适宜的增塑剂．充分搅拌混合，流涎法铺膜。制成明胶／壳聚糖（g／g）分别为5：10（盐酸溶解），10：10（分为盐酸和乳酸溶解），15：7（盐酸溶解），明胶／壳聚糖／甘油（g／g）分别为10：10：4（分为盐酸和乳酸溶解），10：10：6（盐酸溶解）7种膜。在24只成年大鼠的背部作一新鲜创面，切至皮下组织层，面积为4cm&;#215;4cm。分别将不同制法的7种明胶／壳聚糖膜与刨面自然贴附，不借助其他敷料覆盖其上。以凡士林纱布贴附为对照。每种敷料贴3只鼠创面处。黏附能力的分级在置于创面后即刻，3，4，7d测量评估：黏附面积〈50％为较差，50％-69％为一般，70％-90％为良好，〉90％为优秀。观察不同制法的明胶／壳聚糖膜用于新鲜创面的收缩性及抑制新鲜创面的收缩性，抑制收缩率=[创面长（mm）&;#215;创面宽（mm）／原长（mm）&;#215;原宽（mm）]&;#215;100％。结果：24只大鼠所有创面均进入结果分析。①不同制法的明胶／壳聚糖膜对新鲜创面的黏附性：0—4d明胶／壳聚糖膜黏附面积均达到优秀（〉90％）和良好（75％）。7d，伤口边缘的黏附逐渐减弱，渗出物和肉芽组织的生长及动物的活动导致膜的周边与伤口分离。②不同制法的明胶／壳聚糖膜用于新鲜创面的收缩性：4h收缩为38．0-40．5mm。③不同制法的明胶／壳聚糖膜抑制新鲜创面的收缩性：7d收缩率，凡士林纱布为69．2％，乳酸溶解明胶／壳聚糖膜为85．2％，盐酸溶解明胶／壳聚糖膜为100．1％。明胶／壳聚糖膜抑制新鲜创面的收缩性效果好于凡士林纱布。结论：明胶／壳聚糖膜用于新鲜创面时，具有延缓收缩的能力。有些明胶／壳聚糖膜有轻微的收缩，是由于甘油的复脱水作用促进了收缩，用乳酸溶解壳聚糖比用盐酸溶解的膜更易导致收缩，故优选盐酸。大量渗出不利于膜对创面的贴附，为防止膜的周边与伤口过早分离，膜的周边应以透明型3M透气胶带固定。