三拗汤加味对哮喘豚鼠肺内嗜酸细胞凋亡的影响

目的:观察三拗汤加味(SATJW)对哮喘豚鼠肺内EOS凋亡的影响.方法:60只豚鼠分为正常组、哮喘模型组、中药3个剂量组及博利康尼组,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTPnick end labelling,TUNEL)技术原位标记细胞凋亡,计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量检测,电镜观察BALF中凋亡细胞形态学改变.结果:哮喘模型组豚鼠支气管壁浸润显著增多.肺内凋亡细胞较少;各SATJW组EOS的浸润量较哮喘模型组有明显降低,凋亡较哮喘模型组明显.BALF中SATJW组电镜下见嗜酸性细胞染色质浓缩、边集、聚集在核膜周边.胞核发生固缩,胞膜皱缩等凋亡现象.结论:SATJW在哮喘发生过程中有诱导EOS凋亡的作用.     

心俞募穴与心脏特异性联系通路的荧光双标法研究

目的 :探求心脏俞募穴与心脏的形态学联系通路 ,并揭示心脏俞募穴治疗心脏疾病的作用机理。方法 :将 3 0只大鼠随机分为三组 ,以荧光双标记法观察每组脊神经节标记细胞出现的数目。结果 :心脏俞募穴与心脏的共同传入神经元都主要分布在T2 ～T5,以T5 最集中。结论 :心脏俞募穴与心脏的联系通路可能是通过相同或相近的传入神经 ,并在脊神经节背角神经元进行整合后传入大脑中枢 ,故推断脊神经节是俞募穴刺激效应具有相对特异性的形态学基础之一。     

降黏胶囊对大脑中动脉阻塞中风模型大鼠的影响

目的 :观察降黏胶囊对大脑中动脉阻塞中风模型大鼠的影响。方法 :采用阻塞大鼠大脑中动脉的方法 ,观察药物对大鼠行为、大脑梗死面积、坏死神经元的影响。结果 :本品在 0 .16 g、0 .48g生药 / kg剂量时对大鼠行为、大脑梗死面积、坏死神经元有显著的改善作用 ;在 0 .0 5 4g生药 / kg剂量时对大鼠行为、坏死神经元有显著的改善作用 ,而对大脑梗死面积无显著的影响。结论 :本品具有明显改善脑缺血的作用     

通脉地仙丸对垂体后叶素引起家兔急性心肌缺血的作用

1　实验材料1 1　动物　青紫蓝家兔 3 0只 ,体重 1 9± 0 2ｋｇ,雌雄各半。由南京医科大学实验动物中心提供。合格证 :苏动 (质 ) 80 3 5。1 2　仪器　ＲＭ -2 0 0 0多导生理记录仪 ,日本光电。ＭＦＶ -12 0 0电磁血流量计 ,日本光电。1 3　药品与试剂　通脉地仙丸 :深圳市中医院提供 ,批号 :80 3 2 4。取成药 (丸剂 ) ,真空干燥 ,粉碎成细末过 80目筛备用。用时配成所需浓度的稀糊状药液 ,随用随配。盐酸异山梨酯 :江苏盐城方强制药厂 ,批号 :980 418。取药片碾碎 ,配成所需浓度的混悬药液 ,用时应先振摇。盐酸异丙肾上腺素注射液 :上海禾…     

麦冬药物血清抗血管内皮细胞凋亡的分子机制

目的：探讨麦冬药物血清抗血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法：取人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,用内毒素造成凋亡细胞模型,通过荧光显微镜,流式细胞仪观察麦冬药物血清抗其凋亡的保护作用,并探讨麦冬药物血清对HUVEC中SOD,MDA的改变。结果：麦冬药物血清可明显保护HUVEC,减少内毒素对其诱导的凋亡作用,其机理与减少自由基,增加超氧化物歧化酶有关,结论：麦冬能滋补阴液,抗HUVEC凋亡,可以有效防治血栓性疾病。     

穴位注射疗法对 MNNG致慢性萎缩性胃炎大鼠肝组织病理及SOD影响

目的　观察穴位注射对慢性萎缩性胃炎 (CAG)病变过程中肝脏功能的影响。方法　运用 MNNG造模致大鼠慢性萎缩性胃炎 ,随机分成模型组、调肝和胃组、健脾和胃组和空白组。调肝和胃组用足三里、太冲 ;健脾和胃组用足三里、太白。穴位注射用药为黄芪注射液和当归注射液的混合液。两组在 w10起行穴位注射治疗 ,至 w31结束时止。结果　调肝和胃组、健脾和胃组肝组织病理变化轻于模型组 ,调肝和胃组优于健脾和胃组 ;两组 SOD指标也明显优于模型组 ,调肝和胃组与健脾和胃组相比有显著差异 (P<0 .0 1)。结论　肝功能的好坏影响 CAG的发生发展 ,治疗 CAG要注意调肝疏肝。     

护肝拔毒饮软膏对实验性大鼠慢性肝损伤及免疫功能的影响

目的 :通过实验研究观察护肝拔毒软膏CCl4致大鼠慢性肝损伤的作用及对大鼠免疫功能的影响。方法 :(1)将大鼠分层分组 ,除空白组外 ,其余大鼠皮下注射 10 %CCl4溶液 5ml/kg ,每周 2次 ,连续 3个月 ,造成慢性四氯化碳肝损伤模型 ,并随机分为二组 ,治疗组在大鼠肝腹区涂敷护肝拔毒软膏 ,模型组不用任何药物 ;(2 )将正常大鼠随机分为三组 ,除正常对照组外 ,模型组与治疗组于第 1、5、9日分别用地塞米松磷酸钠 5mg/kg肌肉注射造成大鼠免疫功能低下 ,治疗组在大鼠肝腹区涂敷护肝拔毒软膏 ,模型组涂敷赋形剂 ,正常对照组不用任何药物。结果 :护肝拔毒软膏能明显降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤引起的ALT、AST、ALP升高 ,与模型组比较 ,差异有显著性 (P<0 .0 1及P<0 .0 5 ) ;病理观察表明 ,慢性四氯化碳肝损伤模型组主要为肝脂肪变性、慢性炎症、肝细胞坏死和肝纤维化 ;治疗组则基本恢复正常 ;治疗组能减轻地塞米松对大鼠胸腺、脾脏等免疫器官的抑制 ,增强大鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能 ,提高T淋巴细胞阳性率。结论 :护肝拔毒软膏有护肝降酶、促进肝细胞再生、抗肝纤维化及一定的提高机体免疫功能的作用。     

针刺对肥胖大鼠弧束核作用的研究

目的：探讨针刺减肥的神经和相关信息转导因子的作用机制。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂、血清瘦素和胰岛素（INS）的水平，弧束核（NTS）组织5－羟色胺（5－HT）、胆囊收缩素（CCK）、铃蟾肽（BOM）和降钙素基因相关肽（CGRP）的水平，以及NTS神经细胞自发放电频率的变化。结果：肥胖大鼠体重、Lee's指数、体脂、血清瘦素和INS水平，NTS组织5－HT含量以及NTS神经细胞自发放电频率均显高于正常大鼠水平；NTS组织CCK、BOM和CGRP水平显低于正常大鼠水平。肥胖指标与血清瘦素和INS水平、NTS组织5－HT水平及NTS神经细胞白发放电频率均呈正相关，而与NTS组织CCK、BOM和CGRP水平均呈负相关。结论：肥胖机体血清瘦素和INS以及NTS组织5－HT水平异常升高，NTS神经细胞异常亢奋，NTS组织CCK、BOM和CGRP水平异常低于可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体外周瘦素和INS水平、NTS神经细胞功能和NTS组织5－HT、CCK、BOM和CGRKP水平的良性调整作用可能是针刺减肥的作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究

目的 :探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法 :观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和胰岛素 (INS)水平 ,下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α -促黑素 (α -MSH)水平以及下丘脑室旁核 (PVN)神经细胞自发放电频率的变化。结果 :肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂 ,血清瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平 ,而下丘脑瘦素和INS以及α -MSH水平显著低于正常大鼠水平。PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关 ;而与下丘脑瘦素、INS和α -MSH呈负相关。结论 :肥胖机体PVN神经功能异常亢奋 ,血脑转运瘦素和INS异常 ,下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平 ,下丘脑NPY和α -MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制。     

针刺对肥胖大鼠弓状核作用的研究

目的　探讨针刺减肥的作用机制。方法　观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、中枢和外周瘦素和胰岛素 (INS)水平以及下丘脑弓状核 (ARC)神经细胞自发放电频率的变化。结果　肥胖大鼠体质量、Lee’s指数、体脂、血清瘦素和INS的水平均显著高于正常大鼠 ,而下丘脑瘦素和INS的水平以及ARC神经细胞自发放电频率均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血清瘦素和INS水平均显著回降 ,而下丘脑瘦素和INS水平以及ARC神经细胞自发放电频率均显著回升。结论　肥胖机体瘦素和INS血脑运转异常以及ARC神经功能低下可能是产生肥胖的重要原因。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平以及ARC神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥的作用机制之一