石膏炮制前后的生肌药效比较研究

目的考察生、煅石膏的生肌作用。方法于大鼠背部两侧脱毛区用手术刀切割直径约为1.5cm圆形创口2个,间距约为2cm,深达肌层,肌层伤口厚度约为0.15cm,建立大鼠肌层创口模型。将40只形成创口的SD大鼠随机分为4组模型组、贝复济治疗组、生石膏治疗组、煅石膏治疗组。然后于创口处分别撒敷生、煅石膏细粉,喷洒药物贝复济,分别于第8和第14天观察创口肉芽组织的修复状态。结果煅石膏治疗组与模型组和生石膏治疗组比较,大鼠创口成纤维细胞数、肉芽组织中毛细血管数和肉芽组织中毛细血管面积均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);与贝复济治疗组比较,两者差异无统计学意义(P>0.05)。生石膏治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论煅石膏能促进大鼠伤口成纤维细胞和毛细血管的形成,加快肉芽组织增生,从而促进皮肤创口的愈合。石膏煅制后药效发生改变,具有生肌作用。     

米非司酮用于足月妊娠引产胎盘电镜观察及定量分析

目的了解小剂量米非司酮(100mg)用于足月妊娠引产时胎盘超微结构的变化.方法对20例米非司酮配伍米索前列醇引产,20例单用米索前列醇引产,20例自然临产,无明显并发症及合并症,经阴道分娩的足月初产妇胎盘进行透射电镜观察并通过图像分析仪对胎盘超微结构进行体视学分析.结果米非司酮组需用米索前列醇的次数较单用米索前列醇组明显减少.合体滋养细胞、细胞滋养细胞、蜕膜细胞、绒毛中毛细血管内皮细胞的超微结构在三组间未发现明显不同@结论足月孕妇口服米非司酮100mg配伍米索前列醇引产对胎盘无明显影响,并未造成胎儿、胎盘缺血缺氧性损害.     

穴位注射对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理形态学的影响

目的:探讨穴位注射对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理损伤的治疗作用。方法:136只大鼠分为空白组、模型组、二甲双胍组、穴位注射组,建立大鼠DPN动物模型。二甲双胍组按0.04g/kg灌胃,穴位注射组取肾俞、足三里,注入弥可保注射液。60天后动物处死取坐骨神经,采用HE染色法观察各组病理形态学改变。结果:模型组呈现日趋加重的神经细胞损伤,二甲双胍组和穴位注射治疗后,神经组织的损伤程度明显轻于模型组(P<0.01),而2个治疗组间比较,穴位注射优于二甲双胍组(P<0.05)。结论:穴位注射法能有效改善DPN大鼠的病理损伤,促进周围神经病变的修复。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠受损神经元细胞外信号调节蛋白激酶的影响

目的:探索电针对脑缺血再灌注大鼠大脑受损神经元的保护作用及其细胞外信号转导机制。方法:随机将24只SD大鼠均分为假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组,采用改良Longa线栓法复制局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组取"百会"大椎"穴,选用疏密波,频率80～100Hz,电流强度1～3mA,电压1～3V,持续电刺激60min。电针+PD98059组于腰椎间隙注入丝裂原活化蛋白激酶1的抑制剂PD980592.78mg/kg,并电针。依据Julio氏神经行为学评分法对各组大鼠进行评分,采用免疫组织化学染色法观察电针及PD98059阻滞状态下电针对模型大鼠右侧病灶处颞叶大脑皮层锥体细胞层细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果:电针能改善模型大鼠的神经行为学分值(P<0.01),上调脑缺血再灌注大鼠受损神经元ERK的蛋白表达(P<0.01),其作用可被PD98059阻断(P<0.01)。结论:电针可减轻脑缺血再灌注大鼠大脑神经元的损伤,促进损伤修复,这一作用可能与其影响缺血再灌注后ERK信号通路的变化有关。     

缩小膜壳绦虫动物模型的建立及其似囊尾蚴的形态观察

目的：探究缩小膜壳绦虫的生长发育和形态演变过程。方法：在大鼠和赤拟谷盗间建立缩小膜壳绦虫生活史循环。用光镜和扫描电镜观察似囊尾蚴形态及体表超微结构。结果；光镜下发现似囊尾蚴的发育包括成熟期、有泡期和保护性外膜形成期三个阶段。扫描电镜下感染后２ｗｋ的成熟期体表有筛状微孔。感染３ｗｋ后，有泡状隆起，感染后４ｗｋ，体表外膜形成所覆盖，由泡状表膜逐渐形成表面光滑的囊壁。结论：本研究建立了缩小膜壳绦虫感染动物模型。首次报道似囊尾蚴的发育包括成熟期、有泡期和保护性外膜形成期。     

针刺阻止和延缓白内障形成的形态学研究

目的：研究针刺阻抑和延缓白内障形成的形态学改变。方法：应用谷胱甘肽抑制剂（L－Buthionin-Sulfoximine,BSO)药物成功复制出幼鼠早期白内障模型，150只幼鼠随机分为5组对照性研究，观察各组治疗前后其致障率，体视显微镜，电子显微镜观察白内障晶体形态学改变。结果：BSO组致障率为94．1％，加乙醇为100％，而针刺组致障率下降显著，仅为33．9％，MT及NAC药物组为26．1％，26．3％，对照组为0％，应用肉眼，显微镜，电镜观察均显示针刺能保护正常晶体免于药物自由基损伤所致晶体组织形态结构改变和混浊，结论：针刺从肝肾论治疗的抗氧化作用，可阻止各种自由基对晶体的损伤和形态结构改变，从而阻止和预防早期白内障的形成。     

胃俞募穴与胃特异性联系通路的荧光双标法研究

目的 探求胃与其俞募穴之间的神经联系通路。方法 应用荧光双标记法进行研究。结果 胃俞-胃组、中脘-胃组、胃俞-中脘组分别在T9-T13、T8-T12、T9-T12脊神经节内出现双标细胞。结论 脊神经节中存在可双重支配胃和体表的神经元。实验表明了针刺穴位的感觉冲动是通过分支的传人轴突影响到内脏的功能和感觉或对某些脏器的活动产生影响；进而揭示中医经络学中气街可能的现代生物学本质，并为临床应用胃俞募穴治疗胃病提供了形态学理论根据。     

电针抑制内脏痛诱发的大鼠丘脑背内侧核痛放电

目的：探讨丘脑背内侧核MD是否参与内脏痛信息的传递及电针的作用。方法：采用玻璃微电极细胞外记录的方法，观察①内脏痛对大鼠MD诱发放电的影响；②电针对内脏痛刺激诱发的大鼠MD痛放电的影响，并均以外踝为非穴位对照。结果：①内脏痛可在MD引导出诱发放电；②电针可明显抑制内脏痛诱发的MD痛放电，并具明显的穴位特异性。结论：MD不仅接受痛信息的传递，并且在针刺镇内脏痛中起着一定的作用。     

士的宁背景下电针对大鼠不同脊髓节段甘氨酸含量的影响

目的：探讨循经感传形成过程中脊髓甘氨酸的作用。方法：将40只健康雄性SD大鼠随机分为5组：空白组、假电针组、士的宁组、电针组、士的宁解溪组。采用柱前衍生-反相高效液相法，观察皮下注射甘氨酸受体拮抗剂士的宁后电针解溪穴，对大鼠不同脊髓节段甘氨酸含量的影响。结果：电针组电针后可显著减少颈[(2．86&;#177;0．68)nmol／g]、腰段[(3.88&;#177;0．67)nmol／g]脊髓的甘氨酸含量．与空白组甘氨酸(4．98&;#177;1.18)，(5．12&;#177;0．70)nmol／g比较，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)；胸段甘氨酸含量则有增加的趋势，但没有统计学意义(P&;gt;0．05)。电针的影响存在与士的宁某些相一致的效应；在士的宁提高脊髓兴奋性的背景下电针解溪穴，可显著减少颈、腰段脊髓甘氨酸的含量(P&;lt;0．05～0．01)，值得注意的是，在胸段其影响与单纯注射士的宁或电针的效应相反。结论：士的宁背景下电针，可能通过阻断和／或干扰甘氨酸对脊髓的抑制作用而提高脊髓的兴奋性，并且不同的脊髓节段其机制可能不同。     

电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整

目的：观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响，探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法：实验于2003／2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10-12月龄清洁级SD大鼠47只，随机分为6组，即假手术组8只，模型组8只。电针Ⅰ组8只，电针Ⅱ组7只，药物组8只，针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良，制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组：仅作手术血管分离。②模型组：仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组：造模后。分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组：造模后，分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组：制模手术前30min，用褪黑紊溶解于950mL／L乙醇，再以生理盐水配制，按3．2mg／kg腹腔注射。⑥针药组：处理同电针组及药物组。电针治疗中，使用30号0．5寸毫针，接上海G6805电针仪，连续波、频率3Hz，强度2—4mA，时间30min；以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片（包括尾状核、豆状核等）相同部位。连续切取厚5μm组织片5套，分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究，并用各组均值分析、比较。结果：大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察，梗死灶明显缩小；各病变轻重形态表现较一致，水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较，电针Ⅰ组。电针Ⅱ组，褪黑素组，电针Ⅰ＋褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[（7．93&;#177;1．97），（12．8&;#177;1．44），（9．46&;#177;1．69），（11．78&;#177;1．44），（15．94&;#177;1．81）个／0．5min&;#215;0．5mm，P〈0．001-0．01]；电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当，效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ＋褪黑紊组（P〈0．001—0．05）。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ＋褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax／Bel-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[（5．63&;#177;2．77），（3．5&;#177;2．93），（2．25&;#177;1.58），（25．75&;#177;4．51）个／0．5mm&;#215;0．5mm：（0．26&;#177;2．35）．（0．13&;#177;2．91），（0．08&;#177;4．13），（4．22&;#177;1．95）个／0．5mm&;#215;0.5mm：P〈0．001—0．051；各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[（21．75&;#177;6．05），（25．77&;#177;7．68）。（27．04&;#177;11．58），（9．37&;#177;1．13）个／0．5mm&;#215;0．5mm；P〈0．001]。结论：电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用，并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同．抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。