黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注（I/R）时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、缺血组（n=6）、缺血再灌注组（n=30）。分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12h测定白细胞上黏附分子β2整合素（CD11b/CD18）和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变。结果随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12h表达最多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步。结论黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关。     

超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点.目的观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据.设计随机对照实验.地点和材料在哈尔滨医科大学附属第二医院完成.清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供.干预建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30).缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4 h后,再灌注1,2,4,8,12 h末,测定各项指标.主要观察指标测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变.结果Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化.结论MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤.     

一氧化氮在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：研究骨骼肌缺血再灌注后一氧化氮（NO）分泌量的动态变化及意义。方法：在制备大鼠单侧后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上，测量缺血期末、再灌注后1h、2h、4h、8h、12h NO、血浆丙二醛、骨骼肌匀浆髓过氧化物酶变化并观察小腿骨骼肌超微结构变化。结果：NO在缺血期末和再灌注早期（1h)显著升高，之后逐渐下降，至12h仍高于正常，应用SOD后血清NO显著下降。结论：NO在肢体骨骼肌缺血再灌注过程中起损伤性作用，SOD可减轻该作用。     

创伤后迟发性下颈椎不稳及其漏诊原因分析

创伤后迟发性下颈椎不稳是指受伤3周或3周后出现的下颈椎不稳.患者在创伤急性期都经过了颈椎正、侧位X线检查,认为受伤当时没有损伤或仅轻微损伤,但未发现有明显椎体不稳[1].此类患者由于受伤早期临床表现较轻,影像学检杳无明显异常以及临床医师对其认识不足,因而漏诊率极高.     

犬腰椎椎体解剖学测量及犬椎体模型在前路融合中的应用

背景：灵长类动物无疑是脊柱内置入物研究的最佳模型。然而,伦理和经济上的问题却限制了该类模型的广泛应用。杂种犬腰椎与人类的解剖结构有一定的相似性,且来源容易,费用低廉,可以作为灵长类动物模型的有益补充。 目的：测量犬腰椎相关解剖数据,探讨其作为腰椎前路内固定模型的可行性。 方法：选取成年健康实验犬9只,分别测量腰椎椎体及椎间盘的横径、矢状径和高度,并行犬用钛合金人工椎体置换,观察置换后犬植骨融合情况。 结果与结论：犬腰椎椎体及椎间盘矢径、横径、高度自L1至L7逐渐递增,椎体高度远大于其矢状径。人工椎体置换后所有动物均成活,除1例因手术操作造成术后双下肢不全截瘫外,其余实验犬均在术后12~72 h内逐渐站立活动。影像学及组织学观察均证实术后实验犬植骨融合情况良好。提示犬椎体模型设计合理、操作容易,费用低廉,可以就融合术后骨组织与内置入物的相容性及钛-骨界面上骨组织长入情况进行观察,是一种简单、方便的研究腰椎前路内固定手术的动物模型。     

SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及其机制，方法：将96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型，按手术先后随机分为正常对照组（1组），缺血再灌注组（2组），生理盐水组（3组）和MSODa组（4组），2－4组分别在缺血4h后，再灌注1，2，4，8，12h末，测定血浆中的丙二醛（MDA），骨骼肌组织中的髓过氧化物酶（MPO），白细胞上β2整合素（CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子（ICAM）－1的表达情况及各组的组织学改变。结果：第2组各时间点MDA，MPO，CD11h/CD18,ICAM-1的表达均较正常对照组显著升高，骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，第4组则表现为上述变化被明显抑制。结论：MSODa通过减少自由基的生成，抑制粘附分子的表达而减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

断指再植术后血管危象的分析及护理

1　临床资料与方法1.1　临床资料　自 1996年 10月～ 2 0 0 0年 10月 ,共完成断指再植手术 15 0 2例 ,共计 16 0 4指。其中 ,术后发生血管危象 115指 ,经过密切观察 ,妥善处理 ,成活 98指 ,成活率为85 %。1.2　方法　血管危象的术后预防 :影响血管危象发生的因素是多方面的 ,比如 :血管因素、血管外因素、血流与血液因素、精神环境因素、疼痛、吸烟等。因此 ,血管危象的预防应从多方面着手。只有这样 ,血管危象的预防才能主动和有效。1.2 .1　病室要求 :病室宜安静、空气新鲜 ,每日室内紫外线照射消毒一次。室温控制在 2 3～ 2 5℃之间 ,避…     

手先天性并指畸形的治疗

目的 介绍手先天性并指畸形的治疗。方法 42例先天性并指畸形患者中，2指并指36例，多指并指6例；软组织并指30例，远节指骨骨性并指12例。均采用并指间背侧矩形皮瓣形成指蹼，指间掌背侧锯齿状皮瓣进行分指。皮瓣移位后指部外露创面用游离植皮覆盖，指端骨外露者用局部皮瓣覆盖。结果 3例的游离植皮部分坏死，创面经换药后愈合；39例的创面均I期愈合。术后1年12例失访，30例的指蹼坡度良好，指尖部软组织饱满，手术指的外展良好。12例术毕因指间关节侧弯，术后用支架纠正畸形，效果满意。结论 并指畸形的治疗关键是指蹼的形成，指间关节侧弯术后使用支架纠正为一良好的方法。     

骨形成蛋白2基因修饰的骨髓基质细胞与纤维蛋白复合物修复兔关节软骨缺损

目的 研究骨形成蛋白2（bone mophogenetic protein2，BMP-2）重组腺病毒（adenovirus）转染骨髓基质细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）后，与纤维蛋白凝胶构成的复合物（Ad—BMP-2＋MSCs-纤维蛋白凝胶）对兔关节软骨缺损修复的影响。方法 ①AdBMP-2转染原代培养的MSCs，通过RT—PCR、细胞免疫组织化学染色、甲苯胺蓝染色等观察转染后3～9d的MSCs其BMP-2、Ⅱ型胶原及蛋白多糖转录、表达水平的变化。②转染后的MSCs种植于纤维蛋白凝胶，在体外培养1～9d，通过上述指标及透射电镜观察三维培养条件下其软骨基质的产生。③42只日本大耳白兔先制成直径4．5mm全层软骨缺损模型，随机分为3组（n=14）：A组为Ad—BMP-2＋MSCs-纤维蛋白凝胶修复组，B组为MSCs-纤维蛋白凝胶修复组，C组为空白对照组。术后4、8和12周取材行大体观察、HE染色、甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学及12周关节软骨弹性常数检测。结果 ①Ad—BMP-2转基因MSCs的BMP-2、Ⅱ型胶原mRNART—PCR检测分别在3、5d呈阳性，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。②转基因MSCs三维培养物免疫组织化学和甲苯胺蓝染色呈阳性，电镜显示细胞生长良好，有基质合成。③A组各时间点大体、组织形态学和组织化学染色均显著优于B组和C组，12周时力学和组织学已接近正常关节软骨。结论 Ad—BMP-2能通过促进MSCs分泌BMP-2，诱导Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达，在纤维蛋白三维支架中形成软骨基质，移植入兔关节软骨缺损区可修复直径4．5mm缺损，其修复组织成分接近正常软骨。     

前臂后内侧入路修复桡神经深支损伤

目的 介绍经前臂后内侧入路修复桡神经深支损伤的手术方法,并探讨其疗效.方法 前臂桡神经深支损伤患者16例,男14例,女2例;年龄18～52岁,平均30岁.损伤原因:切割伤14例,手术损伤1例,桡骨骨折1例.病程1 h～2个月,平均14天.结果 术后随访5～14个月,优(M4)12例,良(M3)3例,可(M2)1例.结论 经前臂后内侧入路治疗桡神经深支损伤,手术简洁、视野清晰、效果满意.