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51.
HIV/AIDS患者CCR5、CXCR4的表达与疾病进展的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 了解HIV AIDS患者淋巴细胞表面第二受体CCR5、CXCR4的表达 ,分析其与疾病进展的关系 ,探讨HIV感染的免疫基础。方法 收集 33例HIV AIDS患者及 13例健康对照的抗凝全血 ,用流式细胞仪检测第二受体CCR5、CXCR4的表达 ,并分析第二受体表达与病毒载量、CD4 + T淋巴细胞绝对值及T淋巴细胞活化 (HLA DR+ CD38+ )的相关性。结果 艾滋病组CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5表达高于无症状HIV 1感染组及健康对照 (P <0 .0 0 1) ;艾滋病组CD8+ T淋巴细胞表面CXCR4表达低于健康对照 (P <0 .0 1)。HIV AIDS患者CD4 + 、CD8+ T淋巴细胞表面CCR5的表达与病毒载量明显正相关 (P <0 .0 1) ;与CD4 + T淋巴细胞绝对值明显负相关 (P <0 .0 1) ,与T淋巴细胞活化(HLA DR+ CD38+ )水平明显正相关 (P <0 .0 0 1)。结论 HIV 1感染者第二受体CCR5的表达与机体对HIV的免疫反应及疾病进展密切相关。  相似文献   
52.
我国于1985年报告首例艾滋病,1995年本项目立项时HIV感染者/艾滋病(AIDS)病人全年报告共1567例,几乎等于1985—1994年的全部累计数。据专家估计,如不采取有效的预防控制措施,到2010年我国HIV感染者将达1000万。形势十分严峻。艾滋病流行难以控制的主要原因是HIV基因的高度变异性和病毒持续破坏机体免疫系统,  相似文献   
53.
辽宁省HIV-1株的基因序列测定和亚型分析   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的 通过DNA序列分析 ,确定辽宁省HIV -1流行毒株的亚型。方法 从辽宁省HIV -1抗体阳性者中选择 16例 ,其中经性接触感染者 8例 ,经静脉吸毒和血液途径感染者 7例 ,垂直传播者 1例 ,采集全血提取DNA作为PCR扩增的模板 ,套式引物扩增HIV -1前病毒DNA的C2~V 3区用于测序。所测序列与国际标准株及国内外参考序列进行比较 ,确定被检标本的亚型。结果 辽宁省流行的HIV -1病毒分属A、B、C、G4种亚型 ,其中经性途径传播者 8例分别为B′亚型和A亚型 ,静脉吸毒者 4皆为C亚型 ,经血途径感染者分别属B′和G亚型 ,垂直传播者为A亚型。亚型内基因离散率分别为 :A亚型 (7 5± 1 0 ) % ,B′亚型 (8 5± 0 9) % ,C亚型 (5 4± 0 9) % ,G亚型 (13 5±2 1) %。结论 辽宁省目前HIV -1的流行株亚型较为复杂 ,不同传播途径感染HIV毒株亚型有所不同 ,C亚型毒株只见于静脉吸毒者 ,经性途径和血途径感染主要为B′亚型 ,而A亚型和G亚型只见于非洲劳务输出人员及其配偶子女。  相似文献   
54.
目的研究中国男男性行为者1型艾滋病病毒(HIV-1)早期感染者病毒分离株的复制能力,分析感染早期复制能力与疾病进展的关系。方法应用外周血单个核细胞(PBMC)共培养法,从HIV-1早期感染者的样本中获得病毒分离株,检测培养上清中的p24滴度,分析病毒分离株的复制能力与疾病进展的关系。结果从28例HIV-1早期感染者的PBMC中分离获得28株病毒。HIV-1感染早期病毒分离株的复制能力分为复制高型和低型(高型16株,占57.1%;低型12株,占42.9%)。复制高型早期感染者的病毒调定点高于复制低型早期感染者(P=0.01);复制高型早期感染者感染1年后的CD4+T淋巴细胞(简称CD4细胞)低于复制低型早期感染者(P=0.02)。感染120天内的早期感染者分离株的复制p24峰值和曲线下面积与病毒调定点呈正相关(R=0.86,P=0.000 6;R=0.81,P=0.002 2);感染1年内的早期感染者分离株的复制p24峰值和曲线下面积与感染1年的CD4细胞计数呈负相关(R=-0.48,P=0.01;R=-0.45,P=0.02)。结论中国HIV-1感染早期病毒分离株的复制能力与疾病进展相关。  相似文献   
55.
目的 了解人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIv-1)B'亚型特异性细胞毒性T细胞(CTL)功能与中国HIV-1感染者疾病进展关系.方法 将覆盖HIV-1B亚型Gag p17、p24和p2p7p1p6全长的54个重叠多肽作为抗原,用酶联免疫斑点实验(ELISPOT)检测58例HIV-1感染者特异性CTL对上述多肽的应答情况.结果 中国HIV-1感染者特异性CTL可识别多个HIV-1B'Gag表位,反应宽度与病毒载量显著负相关(r=-0.374,P=0.004),与CD4 T细胞绝对计数显著正相关(r=0.425,P=0.001),反应强度与病毒载量显著负相关(r=-0.285,P=0.030).长期不进展者识别 HIV-1B'Gag多肽的反应宽度显著高于无症状感染者和艾滋病患者(P=0.001,P=0.005).结论 我国HIV-1感染者体内存在识别不同HIV-1B'Gag多肽表位的特异性CTL应答,并且与疾病进展相关.  相似文献   
56.
目的 建立耐药变异研究队列,以明确我国HIV/AIDS患者抗病毒治疗反应及耐药变异发生和变化情况.方法 招募HIV感染者116例,每半年进行1次问卷调查,同时进行CD4+ T淋巴细胞计数、病毒载量和耐药检测.结果 应用AZT/DDI/NVP或D4T/DDI/NVP方案者,治疗36个月后CD4+ T淋巴细胞计数仍维持在较高水平[(470±251)个/ml],病毒载量低于治疗前水平,随着治疗时间的延长,耐药逐渐增加;更换为AZT/3TC/NVP或D4T/3TC/NVP方案者,随着治疗时间的延长,CD4+ T淋巴细胞计数逐步下降,病毒载量升高,耐药明显上升;治疗前仅1例存在原发非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)高度耐药突变,治疗6个月有2例出现了交叉耐药,治疗12个月后出现了蛋白酶抑制剂(PI)LPV的中度耐药,治疗18个月后NNRTI的高度耐药明显增加,治疗36个月后5例出现多药耐药和交叉耐药.结论我国艾滋病抗病毒治疗前原发耐药很少,随着治疗时间延长,耐药突变逐渐增加,虽然治疗方案较少,但坚持长期治疗仍能保持治疗效果,建议根据耐药检测结果更换治疗方案.  相似文献   
57.
目的 对中国HIV感染者T细胞及凋节性T细胞CTLA-4表达与HIV疾病进展的相关性进行研究,探讨CTLA-4在HIV感染中的作用.方法 选取58名HIV/AIDS患者(长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组),应用流式细胞仪胞内染色技术检测T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平,分析其与CD4+T细胞、病毒载量、淋巴细胞活化凋亡水平的相关性.结果 长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD4+T细胞内CTLA-4表达水平依次增岛(P<0.05);与CD+T细胞显著负相关(P<0.01),与CD8+T细胞活化(CD38表达)、凋亡水平(CD95表达)及CD4+T细胞凋亡水平显著相关(P<0.05),与病毒载量无显著相关性.长期不进展组、无症状HIV组、AIDS组CD8+T细胞内CTLA-4表达水平差异无统计学意义;与CD4+T细胞、病毒载量、CD4,'+>、CD8+T细胞活化及凋亡水平均无显著相关性.CD4+CD25+Foxp3+T细胞内CTLA-4表达水平长期不进展组明显低于无症状HIV组及AIDS纽(P<0.05);与CD4+T细胞显著负相关(P<0.05);与CD4+、CD8+T淋巴细胞活化(HLA-DR表达)显著相关(P<0.01).结论 中国HIV感染者CD4+T细胞及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞内CTLA-4表达水平与疾病进展及免疫活化状态显著相关,参与HIV感染免疫平衡的调节.  相似文献   
58.
神经痛指由神经系统疾病或损伤而导致的剧烈疼痛。神经痛的特点为具有强烈的痛苦感和慢性发作,给患者造成极大的身心折磨,降低患者生活质量。因此,探究神经痛的机制及规范诊疗方案十分重要。目前神经痛的治疗方案包括药物治疗、介入治疗等多种方式。本文对目前神经痛新机制及新治疗方案进行综述,以加深临床医师对神经痛新进展的认识。  相似文献   
59.
用溶菌酶·超声波法处理大肠杆菌使其破壁。用聚丙烯酰胺凝胶电泳对纯化的PNPase定性,再根据PNPase活力测定及poly Ⅰ的聚合情况,对PNPase的质量进行综合评价。  相似文献   
60.
HAART的应用使得心血管疾病、代谢综合征、肝脏疾病等非艾滋病并发症所致死亡逐年上升.近年来许多研究表明,慢性免疫激活是非艾滋病并发症发生的主要原因,肠道菌群易位是慢性免疫激活的主要驱动力.HIV-1感染后肠道菌群及其代谢产物改变、肠道屏障破坏、肠道菌群易位以及慢性免疫激活,导致HIV-1感染者疾病进展及预后不良.因此...  相似文献   
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