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41.
42.
腰椎间盘突出可导致剧烈的神经症状,保守治疗效果不理想且症状严重者需行腰椎间盘切除术,而腰椎间盘切除术后有一定复发风险,需要再次手术治疗,Barricaid纤维环闭合装置(annular closure device, ACD)可以有效降低复发率和再手术率,对术后较大的纤维环缺损效果尤为明显。因此,旨在为ACD的临床应用提供参考依据,本文就ACD的适应证与禁忌证、生物力学特点、临床疗效、术后并发症及复发和再手术情况等方面进行综述。 相似文献
43.
探讨连续性血液净化(CBP)救治时机对突发公共卫生事件致急危重症患者预后的影响.研究济南军区血液净化治疗中心采用CBP紧急救援89例突发公共卫生事件致危重病的临床资料,并根据患者接受CBP治疗距发病后的自然时间为“截点”,将患者分为:(1)A组(早期治疗)43例,于急性损伤期(发病≤24h)开始CBP治疗.(2)B组(... 相似文献
44.
红细胞指数在血液分析仪质控管理中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
本文初步探讨了红细胞指数在血液分析仪质控中的应用。本室所建立的XB分析参考值瑟国际通行推荐值相一致。该法在每日质控中与全血质控物起着互补作用,具有实用、简便、经济等优点,值得在国内推广应用。 相似文献
45.
移植胚鼠弓状核细胞后对动脉粥样硬化形成的影响 总被引:8,自引:2,他引:8
为进一步证实毁损弓状核可诱发动脉粥样硬化的早期变化这一作用 ,用毁损弓状核诱发动脉粥样硬化早期变化后 ,重新植入胚鼠弓状核细胞悬液来观察动脉壁的变化是否能得以恢复。实验用新生Wistar大鼠 18只 ,按出生后 1、3、5、7、9天皮下注射 10 %谷氨酸单钠 4g kg体重 ,共注射 5次 ,为毁损弓状核诱发动脉粥样硬化动物模型 ,存活 30天后 ,取 6只动物主动脉作为对照组Ⅰ ,另 12只动物分为实验组和对照组Ⅱ ,实验组在弓状核区重新植入 14天胚鼠弓状核细胞悬液 5 μL(细胞浓度为 1× 10 1 5 L) ,对照组Ⅱ植入等量生理盐水继续存活 30天后各取主动脉作电镜观察。结果发现 :对照组Ⅰ动物主动脉壁内皮细胞腔面可见微绒毛样突起 ,内皮细胞核有些扭曲 ,不规则 ,内皮下层未见增厚 ;对照组Ⅱ动物内皮细胞变性、脱落 ,内皮下层明显增厚 ,出现许多大小不等的空泡和胶原纤维 ,有巨噬细胞和平滑肌细胞迁入内皮下层 ,这些变化是动脉粥样硬化发病的早期特征性病变 ;实验组动物内皮细胞核完整 ,内皮与内皮下层连接紧密 ,偶尔可见内皮细胞核扭曲。实验证明 ,在被毁损弓状核区重新植入胚鼠弓状核细胞后对动脉粥样硬化有明显恢复作用 ,从而证实下丘脑弓状核对动脉粥样硬化的形成具有重要调控作用 相似文献
46.
血清胃蛋白酶原对慢性萎缩性胃炎的诊断价值 总被引:3,自引:0,他引:3
近年来的研究表明,慢性萎缩性胃炎是重要的癌前病变,与胃癌的发生密切相关,80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎。胃粘膜的萎缩可由多种因素引起,常伴有肠上皮化生和异型增生,胃体粘膜释放的因子胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)减少。本研究通过定量测定正常人与患者血清PGⅠ、PGⅡ水平并计算其比值PGⅠ/PGⅡ来评价能否对慢性萎缩性胃炎进行初步筛查。 相似文献
47.
探讨盐酸法舒地尔防治脓毒血症大鼠急性肾损伤(AKI)的作用机制.腹腔注射内毒素(LPS)建立AKI模型,健康雄性Wister大鼠65只随机分为空白对照组、AKI模型组和治疗组,并观察6个时间点(1、6、12、24、48、72 h)各组血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、内皮素-1(ET-1)的水平变化及肾组织病理改变;并采用免疫组化法检测肾组织Rho激酶-Ⅰ(ROCK-Ⅰ)的表达.结果表明:(1)AKI模型组ET-1及ROCK-Ⅰ于1 h后明显升高 (P<0.01),并于12 h达高峰;治疗6、12、24 h组ET-1及ROCK-Ⅰ均低于模型组(P<0.01).(2)AKI模型组肾小管坏死评分于1 h后明显高于对照组及治疗组 (P<0.05),并于24 h达高峰.(3)AKI模型组BUN、CRE于6 h后明显升高(P<0.01),并于24 h达高峰,治疗12、24 h组BUN、CRE均低于模型组(P<0.01).盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶通路减少ET-1的产生及释放,减轻肾内动脉收缩对肾组织损伤,防治脓毒血症诱导的AKI. 相似文献
48.
髓过氧化物酶在大鼠哮喘中的作用及地塞米松对其的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠哮喘中性粒细胞(PMN)及其髓过氧化物酶(MPO)的表达水平及地塞米松(DM)对其的影响。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组),对血PMN进行分离纯化和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,免疫组化和比色法测定MPO的表达水平。结果:(1)A组血PMN和支气管壁中MPO的表达水平均显著高于C组(P〈0.01);D组血PMN中其表达水平显著低于A组(P〈0.01),而在支气管壁两者没有显著性差异(P〉0.05)。A组肺组织和BALF中MPO的活性均显著高于C组(P〈0.01,P〈0.05),D组肺组织中其活性显著性低于A组(P〈0.01),而在BALF中两者没有显著性差异(P〉0.05)。(2)A组BALF、肺组织中PMN的计数均显著高于C组(P〈0.01);D组肺组织中其计数显著高于A组(P〈0.01),而两组BALF中PMN占细胞总数的百分比无显著性差异(P〉0.05)。结论:PMN及其MPO的表达水平在哮喘时增加,PMN可能通过合成MPO参与了哮喘的炎症过程,DM对其合成功能有抑制作用,但加剧PMN在肺组织中聚集。MPO与气道中PMN的浸润密切相关。 相似文献
49.
目的:最近研究发现NgR-P75NTR- RhoA信号通路在神经损伤和重塑方面发挥关键作用,但其确切传导机制及在缺氧缺血后新生动物P75NTR对下游分子RhoA调控变化尚不清楚。该实验在建立新生大鼠缺氧缺血性脑白质损伤(WMD)模型基础上,观察WMD新生大鼠脑白质P75NTR和RhoA mRNA表达变化, 探讨WMD时两者的关系及意义,为临床治疗早产儿WMD提供新思路和实验依据。方法:制备新生大鼠WMD模型,光镜及电镜观察脑组织形态学改变。应用免疫组织化学方法及荧光定量RT-PCR检测对照组及WMD 12,24,48,72 h和7 d组病变侧脑白质P75NTR蛋白及RhoA mRNA表达变化。结果:光镜和电镜形态学发现WMD组缺氧缺血48 h后即有显著的脑室周围脑白质损伤。WMD组大鼠纹状体和胼胝体P75NTR蛋白水平12 h开始升高,48 h达峰值,至72 h略有下降,与对照组比较差异有显著性,均P<0.01,之后下降明显,第7天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。WMD组大鼠脑白质RhoA mRNA 表达12 h开始升高,48 h达到峰值,与对照组比较,差异有显著性,均P<0.05。72 h仍高于对照组水平,之后开始下降,第7天与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:WMD新生大鼠脑白质中P75NTR蛋白水平呈现先上升后下降的趋势。其升高与介导神经细胞凋亡和抑制神经轴突再生可能有关,表达下降则与缺氧缺血性损伤加重神经细胞坏死相关。RhoA mRNA的表达变化趋势与P75NTR一致,提示P75NTR水平升高可促使RhoA mRNA高表达。[中国当代儿科杂志,2007,9(4):317-320] 相似文献
50.
新生儿气胸31例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
气胸是新生儿危急重症之一,根据发病原因可分为病理性、医源性及自发性气胸,其发病急、病情进展快,若处理不及时可危及生命。现将我院2001年8月至2006年8月共5年时间收治的31例新生儿气胸临床资料回顾分析,并对其诱因、发病机理和防治方法进行探讨。 相似文献