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81.
目的 评价去铁胺对糖尿病大鼠肝细胞铁死亡通路的影响。方法 健康雄性SD大鼠,体质量240~290 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):正常组(Con组)、糖尿病组(DM组)和去铁胺处理组(DFO组)。DM组和DFO组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病大鼠模型。DFO组在造模后第24天开始每日腹腔注射去铁胺(0.2 mg/g)持续1周。观察各组在造模后第1,3,10,17,24,31天的体质量、血糖值、24 h饮水量的变化。造模后第31天断尾取血,血液生化仪测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)浓度。取血后处死大鼠,取肝组织,HE染色观察肝脏的病理学变化,普鲁士蓝染色观察肝细胞内含铁小粒数量;Western blot法测定肝细胞微管相关蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)、铁蛋白重链(FTH)和核受体共同激活因子4(NCOA4)的表达。结果 与Con组比较,DM组和DFO组造模后第3,10,17,24,31天血糖和饮水量明显升高(P<0.05),造模后第17,24,31天体质量明显降低(P<0.05);与DM组比较,DFO组造模后饮水量和体质量差异均无统计学意义(P&... 相似文献
82.
舒芬太尼和瑞芬太尼靶控输注在全麻诱导期对应激反应的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究比较舒芬太尼与瑞芬太尼在全麻诱导过程中对患者应激反应的影响. 方法 选择择期全麻手术患者40 例,分为舒芬太尼(S)组和瑞芬太尼(R)组,每组20例.采用分步达靶的方法 ,调节丙泊酚使脑电双频指数(BIS)保持在65以下.记录所有患者入室后(T0)、诱导后插管前即刻(T1)、插管时(T2)、插管后1 min(T3)、插管后3 min(T4)、插管后5 min(T5)、插管后10min(T6)的SBP、DBP、HR、BIS等指标,分别于T0、T3、T5、T6四个时间点采集静脉血测皮质醇及白介素-6的血清含量. 结果 两组间的 SBP、DBP、HR、BIS、皮质醇、白介素-6总体差异无统计学意义(P<0.05);各时间点间比较,麻醉诱导后两组SBP、DBP均呈下降趋势,与基础值(T0)相比差异有统计学意义(P<0.05),皮质醇先升后降,与T0相比差异有统计学意义(P<0.05),白介素-6无统计学意义(P<0.05);各时间点与组间交互效应,只有SBP有统计学意义,两组随时间变化趋势不同,R组在气管插管后5 min回落到诱导后插管前水平,S组在气管插管3 min即回落到诱导后插管前水平. 结论 舒芬太尼和瑞芬太尼通过TCI均能较好地抑制气管插管所造成的应激反应,但舒芬太尼较瑞芬太尼能更好地抑制插管引起的血压波动,维持循环系统稳定. 相似文献
83.
单纯丙泊酚及复合瑞芬太尼靶控输注用于无痛人工流产术的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较丙泊酚复合瑞芬太尼靶控输注与单纯丙泊酚靶控输注用于无痛人工流产(人流)术的效果,探讨合理的静脉麻醉方法。方法80例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级接受无痛人流术的病人,分为两组,单纯丙泊酚靶控输注(TCI)组(P组)和丙泊酚复合瑞芬太尼TCI组(PR组),每组40例。P组:丙泊酚血浆靶浓度为6~7mg/L;PR组:丙泊酚血浆靶浓度为3.5~4mg/L、瑞芬太尼血浆靶浓度为1.8~2μg/L。待病人意识消失(睫毛反射消失、呼之不应)后开始手术,扩张宫颈结束时停止给药。结果①麻醉效果PR组优于P组(P<0.05)。②PR组诱导时间(1.1±0.4)min,明显短于P组(P<0.05),PR组丙泊酚总剂量(1.8±0.4)mg/kg,明显少于P组(P<0.01)。③苏醒期躁动、兴奋多语P组发生率分别为55%、50%,PR组未发生(P<0.01)。④两组麻醉后血压均明显下降(P<0.01),扩宫时最低,停药后很快回升,负压吸引时恢复至麻醉前水平(P>0.05),各时段脑电双频指数(BIS)值明显下降(P<0.01,P<0.05),负压吸引时最低,以后逐渐回升。结论在无痛人流术中,丙泊酚复合瑞芬太尼靶控输注优于单纯丙泊酚靶控输注,麻醉效果好、诱导时间短、显著减少丙泊酚用量、减少不良反应,是一种安全、合理的静脉麻醉方法。 相似文献
84.
七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤海马血红素氧合酶-1蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重230~270 g,随机均分为五组:假手术组(C组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚+锌原卟啉Ⅸ(Znpp)组(SZ组)和溶剂对照组(SD组).采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法制备脑缺血-再灌注损伤模型,S组再灌注前5 min气管插管,吸入1MAC七氟醚15 min; SZ组模型制备前腹腔注射Znpp45μmol/kg,溶于二甲基亚砜(DMSO)0.5 ml; SD组模型制备前腹腔注射DMSO 0.5 ml.所有大鼠再灌注24 h后处死,取海马.光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和HO-1蛋白表达.结果 与C组比较,其余四组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达差异无统计学意义,IR、S和SD组HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05).与IR组比较,S组和SD组SOD活性和HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SZ组HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05).光镜下S组和SD组海马病理学损伤较IR组和SZ组减轻.结论 七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟醚上调脑组织中HO-1蛋白表达有关. 相似文献
85.
目的探讨糖尿病大鼠心肌梗死后心肌损伤与FUNDC1的关系。方法清洁健康雄性SD大鼠60只,2~3月龄,采用随机数字表法分为假手术组(NS组)、糖尿病+假手术组(DS组)、心肌缺血组(NI组)和糖尿病+心肌缺血组(DI组),每组15只。DS组与DI组通过腹腔注射低浓度(60 mg/kg)链脲佐菌素方法制备糖尿病大鼠模型。NI组和DI组采用结扎冠状动脉左前降支方法制备心肌梗死模型。心肌梗死6 h后,光镜下观察病理结果;电镜下观察线粒体超微结构和自噬小体数量变化;TTC法测量心肌梗死面积;用Western-blot法测定心肌FUNDC1去磷酸化水平和LC3-Ⅱ的表达。结果与NS组相比,NI组、DS组、DI组心肌病理学和超微结构破坏加重,LC3-Ⅱ表达增强(P <0.05);与DS相比,NI组、DI组心肌梗死面积增大,自噬小体数量增加,去磷酸化FUNDC1增多,LC3-Ⅱ表达增强,差异均有统计学意义(P <0.05);与NI组相比,DI组心肌病理学与超微结构损伤加重,心肌梗死面积增大,自噬小体数量减少,去磷酸化FUNDC1减少,LC3-Ⅱ表达下调,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论糖尿病大鼠心肌梗死时心肌细胞损伤加重可能与FUNDC1去磷酸化减少有关。 相似文献
86.
目的 评价帕瑞昔布钠术前用于腹腔镜胆囊切除术的镇痛效果.方法 40例行腹腔镜胆囊切除术的患者,随机分为两组.分别在切皮前15min静注盐水2ml(C组),帕瑞昔布40mg(P组).于术后1(h T1)、2(h T2)、6(h T3)、12(h T4)、24(h T5)记录静息和运动时VAS评分,并记录24h内哌替啶的使用情况、不良反应的发生及患者满意度.结果 与C组比较,P组T1~T4时静息和运动VAS评分均明显降低(P<0.05);使用哌替啶例数明显减少(P<0.05);呕吐发生率和严重程度明显降低(P<0.05);患者满意度明显提高(P<0.05).结论 腹腔镜胆囊切除术术前静注帕瑞昔布钠40mg,可有效缓解术后疼痛,减少术后哌替啶的使用,降低恶心呕吐发生率,提高患者满意度. 相似文献
87.
目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及血红素氧合酶-1(HO-1)的抗炎作用.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重230~270g,随机分为5组,假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟烷组(S组)、抑制剂组(S+Z组)和溶剂对照组(S+D组).采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法 制备脑缺血再灌注损伤模型.将所有大鼠再灌注24h后处死,取海马.光镜下观察各组海马病理学变化,检测海马肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL-1β)和HO-1表达.结果 七氟烷组HO-1(0.466±0.041)较缺血再灌注组(0.338±0.023)显著升高(P<0.05),TNF-α和IL-1β较缺血再灌注组显著降低(P<0.05);抑制剂组HO-1较七氟烷组显著降低(P<0.05),TNF-α和IL-1β较缺血再灌注组显著升高(P<0.05);七氟烷组海马病理学损伤较缺血再灌注组和抑制剂组减轻.结论 七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与七氟烷上调脑组织中HO-1表达,从而抑制炎症反应有关. 相似文献
88.
参附注射液对犬急性心肌缺血再灌注血浆NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨参附注射液(SF)预处理对犬急性心肌缺血再灌注血浆一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-ke-to-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)浓度的影响。方法:结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。检测不同时间点4种血浆活性物质含量,并对心肌组织行电镜观察。结果:与空白对照组(生理盐水)相比,SF高剂量组(4ml/kg)血浆NO、ET和TXB2水平显著降低(P〈0.05),6-keto-PGF1α的水平显著升高(P〈0.05);心肌组织病理学损伤程度明显减轻。结论:SF预处理能通过显著降低犬血浆NO、ET和TXB。水平,显著升高6-keto-PGF1α水平,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。 相似文献
89.