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51.
目的探究动力相关蛋白1(Drp1)和自噬在七氟醚后处理心肌保护中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠45只,体重200~230g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚后处理组(SpostC组),各15只。采用左冠状动脉结扎30min、松开扎线120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,Sham组只穿线不结扎,SpostC组于再灌注前吸入2.5%七氟醚5min。以TTC染色法测量大鼠心肌梗死面积(IS),以Western-blot法测定Drp1及自噬相关蛋白微血管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达,以苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌损伤变化。结果Sham组存在Drp1及LC3-Ⅱ蛋白低表达;与Sham组比较,I/R组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达上调,IS值增加(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤加重;与I/R组比较,SpostC组Drp1及LC3-Ⅱ蛋白表达下降,IS值减小(P<0.05),HE染色结果示心肌损伤减轻。结论正常心肌细胞中存在低水平自噬,Drp1介导的自噬在七氟醚后处理心肌保护中具有重要作用。 相似文献
52.
目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术对照组(C组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、2.5%七氟烷后处理组(S组)、2.5%七氟烷+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂对照组(DMSO组)。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加(P〈0.05)。与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低(P〈0.05),p-Akt表达明显增加(P〈0.05),S+LY组及DMSO组各指标表达无明显差异(P〉0.05)。结论七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用。 相似文献
53.
效应室靶控输注舒芬太尼对全麻诱导期血流动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较舒芬太尼与瑞芬太尼在全麻诱导过程中对患者血流动力学的影响.方法 选择期全麻手术患者40例,分为丙泊酚复合4 μg/L瑞芬太尼(R)组和丙泊酚复合0.4μg/L舒芬太尼(S)组,每组20例.采用分步达靶的方法,调节丙泊酚使BIS保持65以下.记录所有患者入室后(T<,0>)、诱导后插管前即刻(T<,1>)、插管时(T<,2>)、插管后1 min(T<,3>)、插管后3 min(T<,4>)、插管后5 min(T<,5>)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、HR、收缩压与心率乘积(RPP)、BIS等指标.结果 两种麻醉诱导方法组间的SBP、DBP、MAP、HR、RPP无统计学意义(P>0.05).麻醉诱导后两组SBP、DBP、MAP值均呈下降趋势,与基础值相比有统计学意义(P<0.05),S组更快速地回到气管插管3 min即回落到诱导后水平;R组HR与基础值相比有统计学意义(P<0.05),S组HR无显著性变化;麻醉诱导后RPP两组均呈下降趋势,与基础值相比有统计学意义(P<0.05),气管插管后均有回升.结论 舒芬太尼和瑞芬太尼一样可作为麻醉诱导药物,但舒芬太尼较瑞芬太尼能更好地抑制插管引起的应激反应. 相似文献
54.
目的探讨CT引导下阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术治疗会阴部疼痛的有效性和安全性。方法共18例会阴部疼痛患者于CT引导下行阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术,分别于术前和术后1 d、15 d、1个月、3个月、6个月采用视觉模拟评分(VAS)评价疼痛程度、疼痛障碍指数(PDI)评价功能障碍程度、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价睡眠质量,计算总有效率,记录术后并发症[包括下肢运动和(或)感觉障碍、会阴部感觉异常、排尿和(或)排便障碍、穿刺部位感染和(或)出血等]。结果治疗前后VAS(F=201.421,P=0.023)、PDI(F=178.214,P=0.020)和PSQI(F=168.241,P=0.045)评分差异有统计学意义,其中,治疗后1 d、15 d、1个月、3个月和6个月VAS(t=19.562,P=0.002;t=17.451,P=0.015;t=12.583,P=0.026;t=15.246,P=0.002;t=19.458,P=0.000)、PDI(t=14.265,P=0.004;t=12.356,P=0.000;t=11.235,P=0.032;t=9.254,P=0.024;t=13.265,P=0.003)和PSQI(t=15.213,P=0.021;t=10.235,P=0.003;t=7.450,P=0.000;t=6.352,P=0.002;t=14.521,P=0.012)评分均低于治疗前。总有效率为16/18,无一例发生下肢运动和(或)感觉障碍、会阴部感觉异常、排尿和(或)排便障碍、穿刺部位感染和(或)出血等不良反应。结论 CT引导下阴部神经脉冲射频术联合奇神经节毁损术治疗会阴部疼痛安全、有效。 相似文献
55.
56.
目的 通过糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的过表达,探讨其在糖尿病减弱七氟醚后处理心肌保护中的作用。
方法 2月龄健康清洁级雄性SD大鼠60只,体重200~300 g,采用随机对照法分为五组: 假手术组(Sham组)、正常大鼠IR组(NI组)、正常大鼠IR+七氟醚后处理组(NS组)、糖尿病大鼠缺血-再灌注(IR)+七氟醚后处理组(DS组)、正常大鼠GSK-3β过表达+IR+七氟醚后处理组(GS组),每组12只。采用腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg的
方法 制备糖尿病大鼠模型。采用左开胸心脏左前降支冠状动脉结扎30 min后再灌注120 min的
方法 制备IR模型。采用在IR模型构建前2周经尾静脉注射包装有GSK-3β突变型基因的腺相关病毒(AAV9型)
方法 处理构建GSK-3β过表达。观察大鼠IR模型制备过程中是否有心肌缺血的ECG表现(ST段抬高,出现宽大Q波及心律失常等),120 min后经腹主动脉取血,检测肌钙蛋白I(cTnI)浓度;处死大鼠取心脏,计算心肌梗死体积;光镜下观察心肌病理学损伤;采用Western blot法测定心肌GSK-3β和caspase-3含量。
结果 与Sham组比较,NI组、NS组、DS组、GS组cTnI浓度明显升高,梗死体积明显增大,病理损伤加重,GSK-3β和caspase-3含量明显升高(P<0.05);与NI组比较,NS组cTnI浓度明显降低,梗死体积明显减小,病理损伤减轻,GSK-3β和caspase-3含量明显降低(P<0.05);与NS组比较,DS组、GS组cTnI浓度明显升高,梗死体积明显增大,病理损伤加重,GSK-3β和caspase-3含量明显升高(P<0.05);DS组和GS组cTnI浓度、心肌梗死体积、GSK-3β和caspase-3含量差异无统计学意义。
结论 GSK-3β过表达可加重大鼠心肌IR损伤,七氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌IR时的保护作用减弱可能是通过GSK途径导致的。 相似文献
57.
目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2和Caspase-3的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(C组)、缺血再灌注组(IP组)、1.0MAC七氟烷后处理组(S1组)和1.5MAC七氟烷后处理组(S2组),每组10只。采用夹闭法制备大鼠颈总动脉缺血模型,缺血20min后再灌注24h。S组于再灌注即刻给予不同浓度七氟烷吸入15min。再灌注24h后断头取脑海马组织,应用免疫组化方法检测Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达。结果 IP组Bcl-2的表达较其他组显著减少(P<0.05),Caspase-3的表达较其他组显著增加(P<0.05);S组Bcl-2的表达较其他组显著增加(P<0.05)、Caspase-3的表达较其他组显著减少(P<0.05),且S2组较S1组Bcl-2的表达增加(P<0.05)、Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与Bcl-2表达增加、Caspase-3表达减少有关,并呈剂量依赖性。 相似文献
58.
59.
稀释性自身输血在心内直视手术中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
海脉素(Haemaccel,Hm)为胶体血浆替代品、具有较好的补充血容量作用。笔者观察了30名心内直视手术患者使用Hm急性稀释血液过程中的机体血液流变学、血气分析、血液有形成分和血生化等指标的变化情况及有无过敏反应。现将结果报道如下。1资料和方法1.... 相似文献
60.
力月西和咪唑安定用于全麻诱导期的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
选择心肺功能无明显异常的成年患者40例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为Ⅰ组(进口咪唑安定),Ⅱ组(力月西)。麻醉诱导气管内插管后,行机械通气,观察整个围管期血压(SBP、DBP)、心率(HR)的变化,并观察诱导给药时闭眼、睑毛反射消失及意识消失时间。以入室值为对照,各时值的SBP、DBP、HR无显著性差异(P>0.05)。因此可认为两种制剂均可用于全麻诱导,并与其他药物合用可取长补短,达到气管插管所需麻醉深度。 相似文献