职业性三氯乙烯药疹样皮炎引起严重脓毒症致死亡一例

目的 总结一例重症三氯乙烯药疹样皮炎引起脓毒症致死亡病例的临床经验教训。 方法 对一例重症三氯乙烯药疹样皮炎死亡病例的临床资料进行回顾性分析。 结果 重症多形红斑可转为大疱表皮坏死松解症;表皮大面积脱落、创面渗出过多导致的血容量过低是诱发脓毒血症的主要原因,对不能解释的心率增快,血钠、血氯和血渗透压增高,再次发热、病情反复,血降钙原素、C反应蛋白和乳酸增高应进行补液试验和中心静脉压监测,早期液体复苏应充分达标。 结论 重症三氯乙烯药疹样皮炎可致脓毒症,是该病死亡的重要原因之一,应遵循早监测、早发现、早预防和早治疗的原则,及时有效纠正低血容量并进行强力抗感染治疗。     

缺血性肾病患者致终末期肾病影响因素分析

目的评价各种危险因素与缺血性。肾病的关系,从而有效地预防及早期干预,减缓终末期肾病的发生。方法选取收治的33例缺血性肾病患者,收集其生活习惯、既往史、家族史、临床资料、合并症。结果缺血性肾病的发生和年龄、高血压、糖尿病、高血脂、动脉硬化、肥胖、吸烟等因素密切相关。结论缺血性肾病的主要危险因素包括：慢性心功能不全、高血压、高血脂母糖尿病、肺部感染、抗凝治疗、肾动脉血管支架植入。有效地预防及早期干预高血压、糖尿病、高血脂等因素,纠正心功能不全及积极控制感染是降低缺血性肾病和减缓慢性肾衰竭发生的有效途径。     

复方甘草甜素脂质体对人肝星状细胞凋亡和增殖的作用

目的观察复方甘草甜素脂质体对体外培养人肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）凋亡和增值的作用,探讨抗肝纤维化新药物剂型。方法体外培养人HSCs,分组：①HSCs对照组;②脂质体对照组;③复方甘草甜素对照组和对应浓度的复方甘草甜素脂质体组。体外培养24h,用流式细胞术检测HSCs细胞的凋亡率,以及MTT法检测HSCs细胞增殖抑制率。结果①复方甘草甜素脂质体诱导HSC凋亡率高于相同浓度的复方甘草甜素对照组,前两组的HSC凋亡率明显高于脂质体对照组和HSCs对照组。②复方甘草甜素及其脂质体作用后的HSCs增殖的抑制率明显高于两个对照组,复方甘草甜素脂质体组高于复方甘草甜素对照组（P〈0.05）,抑制率的递增呈浓度依赖性;HSCs对照组和脂质体对照组无明显差别（P〉0.05）。结论复方甘草甜素脂质体促进HSCs凋亡及抑制HSCs增殖的作用较复方甘草甜素明显增强,单纯脂质体对体外培养的HSCs的凋亡和增殖无明显影响。     

4例疑似1-溴丙烷中毒病例临床分析

收集4例疑似1-溴丙烷中毒患者资料,对1-溴丙烷接触情况、发病过程、临床表现和神经-肌电图变化以及治疗经过进行分析。本组资料中3例以感觉性共济失调表现起病,神经-肌电图均显示不同程度和范围的运动和/或感觉神经的轴突变性和/或脱髓鞘变性。提示1-溴丙烷中毒可能侵犯脊髓中枢神经及远端末梢神经,表现为以感觉性共济失调为主的多发性周围神经病或脊髓病变。     

复方甘草甜素脂质体防治大鼠脂肪肝性肝纤维化

近年来,非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率增高,由其引起的肝纤维化和肝硬化发病率也有上升趋势.但因其发病机制复杂,迄今为止未找到有效的治疗药物~[1-2].     

高血压病早期肾损害相关指标的比较

高血压病早期肾损害即亚临床肾损害期是指良性肾小动脉硬化出现临床症状（水肿、蛋白尿）以前这一段时期,临床上除夜尿增多外,无明显症状.常规反映肾功能的各项血、尿检查（血肌酐、尿素氮、尿常规）均正常,但肾脏的储备功能已经下降,肾小球和肾小管的功能和结构已发生改变,采用放免法等比较灵敏的检查手段可以发现异常（如尿微量蛋白排出量增加等）.笔者通过测定患者的血清胱抑素C（cystatin C,Cys C）、血和尿β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）、尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）并加以比较,进一步明确各项指标在高血压肾损害患者中的临床意义.     

肝星状细胞凋亡机制研究进展

众所周知，肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的激活及细胞外基质（exlxacellular matric，EMC）的大量产生是肝纤维化的中心环节。因此，寻找促进肝星状细胞凋亡的途径是防治肝纤维化的重要策略。本文就目前对HSC凋亡机制的研究做一综述。     

三氯乙烯药疹样皮炎合并多发性骨坏死1例报道

报道1例三氯乙烯药疹样皮炎患者经糖皮质激素治疗后出现股骨头、肱骨头、胫骨近端、股骨远端等多发性骨坏死的临床资料，建议在皮炎病情控制后，宜尽早减少激素剂量，避免骨坏死发生。