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目的:比较经腹正中切口和经背部双侧肋弓下缘切口两种手术方式建立大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(ischemia reperfu-sion injury,IRI)模型成功率的比较。方法:经腹正中切口和经背部双侧肋弓下缘切口两种手术方式建立大鼠肾脏IRI模型各30只,术后24h取肾脏行病理组织学检查,并测定血Bun、Scr等生化指标。结果:①大鼠24h后取肾脏行病理组织学检查,两组肾小管坏死评分无显著差异(P〉0.05);②两组大鼠Bun、Scr水平比较,差异无统计学意义[Bun(43.65±3.80)mmol/Lvs(45.92±3.89)mmol/L,Scr(266.3±31.52)μmol/Lvs(261.2±36.36)mmol/L,均P〉0.05];③经腹正中切口手术组大鼠不足24h死亡的6只,存活率80,经背部双侧肋弓下缘切口手术组大鼠不足24h死亡的1只,存活率96.67(P〈0.05)。结论:经背部双侧肋弓下缘切口比较经腹正中切口手术方式切口小、操作简单、手术视野清晰、干净,术前无需禁食,存活率较高。 相似文献
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白细胞介素-10(interleukin-10 IL-10)又名细胞因子合成抑制因子(cytokine synthesisinhibitory factor。CSIF)、B细胞衍生的T细胞生长因子(B cell-derived T cell growth factor.B-TCGF)等,最初于1989年发现并报道,具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种作用。肾脏疾病常伴有单核巨噬细胞、肥大细胞的浸润及多种炎症介质的产生,增多.并可介导免疫反应。近年研究亦发现IL-10与肾脏疾病的发生、发展等有密切关系。本文就近年IL-10在肾脏疾病方面的研究进展做一综述。 相似文献
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目的探讨急性缺血性肾损伤大鼠肾脏组织血管内皮生长因子(VEGF)与肾小管坏死评分的相关性。方法将60只大鼠随机分为假手术组和手术组两组,每组按术后时间不同各分为6 h、12 h、24 h、36 h、72 h组。手术组建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,检测IRI术后各个时间段肾脏组织VEGF表达变化,并与肾功能、肾小管坏死评分结果做相关性分析。结果①手术组术后6 h血清BUN、sCr已经显著升高,高峰期在术后48 h(P<0.05)。②手术组肾小管坏死评分随时间的延长逐渐增高(P<0.01);肾小管坏死评分最高在手术48 h组(P<0.01)。③手术后6 h肾小管内VEGF表达显著增多(P<0.01),手术后12 h达高峰,于手术后24 h开始下降,并于手术后72小时肾小管内VEGF表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。④肾小管VEGF表达水平与血BUN、sCr、肾小管坏死评分呈正相关(P<0.05)。结论①该肾脏IRI模型中肾功能损害最严重是在手术后48 h;②在肾IRI模型中,肾小管坏死是肾功能损害的最主要因素;③肾小管内VEGF表达增高程度可以作为反映肾脏IRI严重程度的指标。 相似文献
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目的 评价用16G和18G两种不同直径的活检针行B超引导下肾活检的取材效果及安全性.方法 196例肾功能正常的肾小球疾病患者分为两组,对照组使用18G针者110例,另一组使用16G粗针者86例.对两种不同直径的活检针行肾活检所获肾组织的肾小球数量及术后肉眼血尿及肾周血肿的发生率进行分析.结果 ①粗、细活检针组取得的组织肾小球数分别为 28.16±12.23 及16.18±7.56,粗针组多于细针组(P<0.05);②肉眼血尿发生率粗针组为3.49%,细针组为1.81%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);③肾周血肿发生率粗针组为10.47%,细针组为6.36%,粗针组高于细针组(P<0.05).结论 16G粗针肾活检取材效果优于18G细针,但肾周血肿发生率高于细针组,应根据患者情况谨慎选择活检针. 相似文献
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目的 探讨大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)后不同时段血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化在急性肾衰竭(ARF)中的发病机制.方法 建立大鼠肾脏IRI模型,采用ELISA法检测IRI术后不同时间段血、尿VEGF水平,并与肾功能做相关分析.结果 手术组术后6 h血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血钾显著升高,至术后48 h达高峰,从术后72 h开始回落(P<0.05).手术组术后6 h血清VEGF显著升高,术后12 h达高峰,从术后24 h开始下降至正常;手术组术后6 h尿液VEGF显著升高(P<0.01),至术后24 h降至低于假手术组,从术后48 h开始回升.血VEGF水平与尿VEGF水平呈正相关,与血钾、BUN、SCr水平无显著相关(P>0.05).结论 血、尿VEGF升高水平可以作为ARF大鼠肾脏IRI早期肾脏缺血缺氧的监测指标. 相似文献
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目的:研究骨髓间充质干细胞(MSC)在视网膜色素变性(RP)大鼠体内的分化。方法:Lewis大鼠腹腔注射30g/L NaIO3 100mg/kg,建立大鼠RP模型,将体外培养的MSC植入视网膜下腔,用免疫荧光标记的方法对MSC进行追踪,并观察术后第1,2,3,4,5wk MSC在该微环境中的分化。结果:术后第1wk即可见MSC位于视网膜色素上皮(RPE)层与光感受器细胞层,但全角蛋白(PCK)及rhodopsin标记阴性,第3wk开始可见MSC在体内表达PCK及rhodopsin。结论:MSC植入RP模型大鼠视网膜下腔后可存活,主要分布于RPE层和视锥、视杆细胞层,并表达RPE细胞和光感受器细胞的表面标志。 相似文献