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51.
目的:探讨对重型法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)体肺分流术(Blalock-Taussig shunts;B-T)后患者通过肺动脉瓣或肺动脉球囊扩张术介入治疗增加前向肺血流,促进肺血管发育,改善双心室功能的临床效果。方法:分析自2012年7月至2013年7月,10例TOF B-T分流术后1年仍未达根治适应证的10例患者,于我科行肺动脉球囊扩张治疗的临床及随访资料,其中男性6例、女性4例,年龄4.8(1.0~13.0)岁,体质量20.3(11.0~48.0)kg,身高100.2(74.0~173.0)cm。术前经胸片、超声心动图及心血管造影、心导管等检查评估肺血管床及心室发育情况。并于术后相同时间段随访了解肺动脉和心室发育改善程度、血流动力学、心功能变化等相关参数,评价内科介入治疗在促进TOF姑息术后患者心肺发育情况,利于进一步根治的临床效果。结果:10例患者均顺利进行介入治疗。住院时间平均3.2(2.0~7.0)d。其中7例为肺动脉瓣球囊扩张术,3例行肺动脉分支球囊扩张术,SaO2:由术前平均[(80±7.0)%上升至术后(91.3士5.6)%,P0.001],跨肺动脉瓣及狭窄近、远端压差由术前[(96.3±23.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa)下降至术后(62.2±21.2)mmHg,P0.01],右心室收缩压由术前的[(115.6±23.9)mmHg下降至(95.9±11.3)mmHg,P0.01];随访1年,病情稳定,无并发症,3例于球囊扩张后40d、7个月和1年,因肺动脉发育达根治标准而行根治手术。结论:内科介入治疗TOFB-T术后患儿能有效促进肺血管发育而利于进一步根治治疗。  相似文献   
52.
目的 观察基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)对糖尿病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响. 方法 选择糖尿病患者(DM组)20例和健康体检者(NC) 10名,获取外周血单个核细胞,培养4 d后鉴定EPCs.将两组随机分为NC1、NC2、DM1和DM2亚组.NC1、DM1亚组采用SDF-1进行干预,第7天检测EPCs迁移能力和血管形成能力. 结果 (1)DM2亚组EPCs迁移和血管形成能力均低于NC2亚组[(15.500±2.224) vs (21.200±1.304)个,(113.870±15.198) vs (181.800±9.202) μm,P<0.001];与NC2亚组比较,NC1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力均增强[(24.600土1.517)vs(21.200±1.304)个,(197.980±10.855) vs (181.800±9.202) μm,P<0.05];与DM2亚组比较,DM1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力增强[(19.300±1.337) vs (15.500±2.224)个,(140.520±10.622)vs (113.870±15.198) μm,P<0.001];(2)加入SDF-1干预后,DM组EPCs迁移能力和血管形成能力增强的幅度均高于NC组,比较差异有统计学意义(P=0.036,0.006);(3) SDF-1与EPCs迁移能力及血管形成能力呈正相关(r=0.488、0.428,P=0.006、0.018). 结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移能力和血管形成能力,对于糖尿病患者效果更为明显.  相似文献   
53.
目的探讨快速延迟整流钾通道(etller—a—go-go—relatedgene,erg)在CDI小鼠胃肠道的表达及对胃肠道电活动的影响。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测erg mRNA在成年CDI小鼠胃肠道的表达;并用细胞外记录法记录和比较erg通道特异性阻滞剂E-4031干预前后离体结肠慢波电位的变化。结果在CDI小鼠胃肠道不同部位均存在着ergmRNA的表达;E-4031干预后,结肠慢波电位频率减慢(P〈0.01),时程延长(P(0.01),叠加在慢波电位上的快波电位数量增加,幅度增大,但慢波电位的幅度变化无统计学差异(P〉0.05)。结论erg在CDI小鼠胃肠道不同部位表达,ergK^+通道在调节胃肠道平滑肌自发性电节律过程中扮演了重要的角色。  相似文献   
54.
目的通过检测原发性高血压患者血小板表面P-选择素(CD62P)和血浆纤维蛋白原(Fg)水平,了解血小板活化百分率与血栓栓塞性并发症的相关因素。方法采用病例对照研究,运用流式细胞仪定量检测60例原发性高血压患者及20例健康对照组的血小板活化指标CD62P的表达量,运用Clause血凝法检测血浆纤维蛋白原水平。结果①病例组血小板CD62P和血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组(P<0.01)。②血小板CD62P表达量和血浆纤维蛋白原水平在高血压2级、3级明显高于对照组和高血压1级(P<0.05)。③高血压高危、极高危组血浆纤维蛋白原水平明显高于低危组及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),且高于中危组,但差别无统计学意义(P=0.26)。中危组血浆纤维蛋白原水平显著高于对照组,差别有统计学意义(P<0.01)。④血小板CD62P表达量在高血压高危组、中危组明显高于低危组和对照组(P<0.01),且高危组高于中危组(P<0.05)。⑤CD62P与收缩压(r=0.59,P<0.01)、舒张压(r=0.43,P<0.01)有正相关关系。结论高血压患者特别是高血压高危、极高危组较正常健康人血小板CD62P的活化百分率明显增高,且CD62P的活化百分率和血压存在一定的相关性。  相似文献   
55.
目的探讨教养方式对社交焦虑症(SAD)病人的认知的影响,为临床干预提供指导。方法用惧怕否定评价量表(FNE)、社交苦恼与回避量表(SAD)和父母教养方式评价量表(EMBU)对40例SAD组和42例正常对照(NC)组进行评估。结果SAD患者的FNE分数和SAD分数(分别为114.2±14.1;22.4±4.9)显著高于NC组(分别为82.7±16.1;8.1±4.7)。SAD患者父母教养方式的情感温暖、理解因子分明显低于NC组,惩罚、拒绝和过度保护因子分明显高于NC组。结论SAD患者组FNE分与SAD分显著正相关,FEN分与EMBU的各因子分数显著相关。  相似文献   
56.
目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用及对LRP、MRP基因表达的影响及可能机制。方法 哈尔滨医科大学第一临床医院呼吸内科于 2 0 0 2 - 0 5~ 2 0 0 4 - 0 6选用人肺腺癌A5 4 9细胞株 ,运用体外细胞培养法 ,MTT法 ,流式细胞术检测As2 O3 对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用 ;用逆转录 -聚合酶链反应(RT -PCR)方法检测LRP、MRPmRNA的表达。结果 As2 O3 对人肺腺癌A5 94细胞具有抑制作用 ,其抑制率呈时间 -剂量依赖关系。不同浓度的As2 O3 均可诱导凋亡。 1 0 μmol/L、2 0 μmol/L的As2 O3 可下调LRP、MRPmRNA的表达。结论 As2 O3 具有抗肿瘤作用 ,主要是通过诱导细胞凋亡实现的 ,其机制与下调LRP、MRPmRNA表达有密切关系。  相似文献   
57.
以腹泻为主要表现的甲状腺功能亢进症24例误诊   总被引:1,自引:0,他引:1  
甲状腺功能亢进症(甲亢)的症状、体征较为复杂,可涉及多个系统。临床表现典型的甲亢较容易诊断,但不典型的甲亢极易误诊,其中以腹泻为主要表现的不典型甲亢误诊率较高[1] 。我院1995年1月~2 0 0 3年9月共收治甲亢2 5 6例,其中以腹泻为主要表现的76例(2 9 7%) ,2 4例误诊,误诊  相似文献   
58.
霍建河  郭红军  陈康 《中国康复》2004,19(3):133-133
122例身体健康的哺乳期妇女,均为单胎初产妇;年龄22~29岁.平均26.6岁;正常饮食.76例有不规则间断补钙。累积服用时间均<1个月;月经复潮时间2~8个月,平均3.8个月。以2个月≤月经复潮时间<5个月的74例产妇为A组,以5个月≤月经复潮时间≤6个月的48例产妇为B组,同时以20例本院同年龄段已婚未孕的护士作为C组。  相似文献   
59.
心肌缺血可由冠状动脉(冠脉)微血管功能障碍(CMD)引起。CMD以往多按是否合并冠心病或肥厚型心肌病,或有无传统危险因素进行分类,看似全面,却模糊了真正由CMD引起的疾病。本文从冠脉微血管结构和功能方面,重点讨论斑块破裂导致微血管栓塞、微血管狭窄、微血管痉挛以及血液因素,包括更年期女性血液流变学异常对CMD病理生理的影响。相关疾病涉及心脏X综合征、冠脉慢血流现象和微血管心绞痛,最好将其统一命名为冠脉微血管心绞痛。临床对其尚无有效治疗办法,血液健康疗法值得尝试。  相似文献   
60.
正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种可防可治的常见疾病,其特征为持续存在的呼吸道症状和气流受限,通常由有害颗粒或气体暴露引起的气道和(或)肺泡异常而导致~([1])。慢阻肺目前是世界第四大死因,但预计到2020年将成为第三大死亡原因。2012年有超过300万人死于慢阻肺,占全球死亡人数的6%~([1])。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是住院最常见的原因之一。AECOPD频繁发作  相似文献   
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