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41.
目的报告汶川地震后四川省平武县清水小学集体性癔病发作流行经过及干预过程,为集体性癔病的诊断及治疗提供借鉴。方法采用现场调查和综合干预方式对清水小学集体性痣病发作进行干预。结果从接到病情报告至整个事件结束,前后历时7天,得到了迅速有效的控制。结论集体性痣病是一种具有暗示性器质性病患的症状,是社会心理因素所致的疾病,在控制此类事件工作中,及时说明病因,加强心理卫生教育,转移环境,隔离病人,减少社会强化,及时解除躯体不适,慎用暗示治疗,分散注意力,都可能是正确的手段。  相似文献   
42.
目的 探讨心理因素对质子泵抑制剂维持治疗的老年非糜烂性反流病(NERD)患者生活质量的影响. 方法 选择我院已确诊且用质子泵抑制剂(埃索美拉唑)维持治疗半年以上老年NERD患者76例,根据临床症状,参照反流性疾病问卷,将76例患者分为有症状组和无症状组,分别对两组患者进行Zung焦虑自评量表(SAS)和Zung抑郁自评量表(SDS)评分.并同时用胃食管反流病相关生活质量量表(GERD HRQL)和SF 36健康量表评估患者生活质量. 结果 与无症状组及健康对照组比较,有症状组SAS、SDS 评分明显升高(P<0.05),GERD-HRQL评分增高(x2=19.689,P<0.01),SF-36除生理功能外的其他7个健康维度评分明显降低(P<0.05).相关分析发现,有症状组SAS、SDS得分与GERD-HRQL评分呈正相关(P<0.01),与SF-36除生理功能外的其他7个健康维度评分呈负相关(P<0.05). 结论 质子泵抑制剂疗效差的老年NERD患者,多数合并心理问题,生活质量明显下降;老年NERD患者心理异常与生活质量下降明显相关.  相似文献   
43.
目的 探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡后基质金属蛋白酶-2及其抑制剂的变化。方法 在体外,以纤维连接蛋白(FN)刺激HSC增殖,在脂质体介导下用FRNK表达质粒瞬时转染HSC,应用膜联蛋白/碘化丙啶双标记流式细胞术和透射电镜检测细胞的凋亡,Western blot检测FRNK、FAK、p-FAK(Tyr397)、MMP-2、TIMP-2蛋白表达。结果 FRNK表达质粒成功转染HSC,在翻译后水平抑制FAK磷酸化。与空质粒组比较,FRNK表达质粒转染HSC 48 h后,HSC凋亡率由9.28%±1.05%增加至25.37%±1.92%(P<0.01);同时,FRNK在翻译水平上调MMP-2表达、抑制TIMP-2表达。结论 在脂质体介导下瞬时转染FRNK表达质粒可诱导HSC发生凋亡,MMP-2/TIMP-2比值上调可能参与了该调节过程。  相似文献   
44.
先证者女,1个月20天。因“出生后反应差,喂养困难50天”入院。患儿系第2胎第1产,41^+2周顺产。有宫内窘迫史,羊水污染情况不详。出生时全身青紫、呼吸表浅、不哭、反应差,经吸痰、输氧等抢救数分钟后全身转红,但哭声低,随后送入当地医院儿科住院,予抗炎、补液治疗,13天后好转出院。但患儿一直反应差,不哭,吃奶欠佳,吃奶时间长,喂养困难。  相似文献   
45.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)上清治疗大鼠急性肝衰竭(ALF)的疗效,为其临床应用提供理论依据。方法采用全骨髓贴壁筛选法培养SD大鼠BMSC并收集其上清。腹腔注射D-氨基半乳糖胺(D-gal)建立大鼠ALF模型;将造模成功的大鼠随机分为治疗组和对照组,分别将等体积的BMSC上清及0.9%氯化钠注射液(NS)腹腔注射治疗3d,比较两组动物的肝功能、肝组织病理改变和7d生存率。结果(1)7d存活率分别为:BMSC上清治疗组70%,对照组20%,有显著差异(P<0.05)。(2)BMSC上清治疗组的ALT、AST、TBIL明显降低,而对照组肝功能损害无明显改变,二者比较有显著性差异(P〈0.01)。(3)BMSC上清治疗组肝脏病理组织学损害明显改善。结论 BMSC上清腹腔注射治疗可明显改善ALF大鼠的肝功能及肝脏组织学损害,提高ALF大鼠的存活率,为ALF的治疗提供了新的途径。  相似文献   
46.
目的探讨参松养心胶囊对冠心病室性期前收缩的临床疗效和安全性. 方法对符合纳入标准的 206例门诊或住院患者,采用随机双盲双模拟对照,按 11随机分为治疗组 103例,给予参松养心胶囊( 4粒, 3次 /d),对照组 103例给予心律宁片( 2片, 3次 /d). 4周后进行室性期前收缩、主要症状、心电图等疗效及毒副作用的评估. 结果治疗组室性期前收缩显效率 35.0%( 36/103),总有效率 69.0%( 71/103),明显优于对照组显效率 18.4%( 19/103)与总有效率 48.5%( 50/103)( Z=- 3.261, P=0.001). 结论参松养心胶囊治疗冠心病室性期早搏明显优于心律宁片,未见对血、尿、便常规,肝、肾功能等的不良影响.  相似文献   
47.
目的观察开通时间对合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者心室重构及心脏功能的影响。方法选择行急诊PCI合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者102例,根据开通时间分为2组,早期介入组46例(发病<6h)、晚期介入组(发病612h),2组患者均给予拮抗神经内分泌激素药物治疗,在出院后6个月对患者进行超声心动图检查,观察心室重构(左心室舒张末内径、左心室收缩末内径)和心脏功能(LVEF)情况。结果早期介入组和晚期介入组治疗后6个月左心室舒张末内径、左心室收缩末内径明显缩小,LVEF明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);早期介入组左心室舒张末内径、左心室收缩末内径缩小程度、LVEF升高程度明显优于晚期介入组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期介入治疗对合并糖尿病的老年急性心肌梗死患者心室重构的逆转、心脏功能的改善有更好的临床效果。  相似文献   
48.
目的:探讨对重型法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)体肺分流术(Blalock-Taussig shunts;B-T)后患者通过肺动脉瓣或肺动脉球囊扩张术介入治疗增加前向肺血流,促进肺血管发育,改善双心室功能的临床效果。方法:分析自2012年7月至2013年7月,10例TOF B-T分流术后1年仍未达根治适应证的10例患者,于我科行肺动脉球囊扩张治疗的临床及随访资料,其中男性6例、女性4例,年龄4.8(1.0~13.0)岁,体质量20.3(11.0~48.0)kg,身高100.2(74.0~173.0)cm。术前经胸片、超声心动图及心血管造影、心导管等检查评估肺血管床及心室发育情况。并于术后相同时间段随访了解肺动脉和心室发育改善程度、血流动力学、心功能变化等相关参数,评价内科介入治疗在促进TOF姑息术后患者心肺发育情况,利于进一步根治的临床效果。结果:10例患者均顺利进行介入治疗。住院时间平均3.2(2.0~7.0)d。其中7例为肺动脉瓣球囊扩张术,3例行肺动脉分支球囊扩张术,SaO2:由术前平均[(80±7.0)%上升至术后(91.3士5.6)%,P0.001],跨肺动脉瓣及狭窄近、远端压差由术前[(96.3±23.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa)下降至术后(62.2±21.2)mmHg,P0.01],右心室收缩压由术前的[(115.6±23.9)mmHg下降至(95.9±11.3)mmHg,P0.01];随访1年,病情稳定,无并发症,3例于球囊扩张后40d、7个月和1年,因肺动脉发育达根治标准而行根治手术。结论:内科介入治疗TOFB-T术后患儿能有效促进肺血管发育而利于进一步根治治疗。  相似文献   
49.
目的 观察基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)对糖尿病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响. 方法 选择糖尿病患者(DM组)20例和健康体检者(NC) 10名,获取外周血单个核细胞,培养4 d后鉴定EPCs.将两组随机分为NC1、NC2、DM1和DM2亚组.NC1、DM1亚组采用SDF-1进行干预,第7天检测EPCs迁移能力和血管形成能力. 结果 (1)DM2亚组EPCs迁移和血管形成能力均低于NC2亚组[(15.500±2.224) vs (21.200±1.304)个,(113.870±15.198) vs (181.800±9.202) μm,P<0.001];与NC2亚组比较,NC1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力均增强[(24.600土1.517)vs(21.200±1.304)个,(197.980±10.855) vs (181.800±9.202) μm,P<0.05];与DM2亚组比较,DM1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力增强[(19.300±1.337) vs (15.500±2.224)个,(140.520±10.622)vs (113.870±15.198) μm,P<0.001];(2)加入SDF-1干预后,DM组EPCs迁移能力和血管形成能力增强的幅度均高于NC组,比较差异有统计学意义(P=0.036,0.006);(3) SDF-1与EPCs迁移能力及血管形成能力呈正相关(r=0.488、0.428,P=0.006、0.018). 结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移能力和血管形成能力,对于糖尿病患者效果更为明显.  相似文献   
50.
目的探讨快速延迟整流钾通道(etller—a—go-go—relatedgene,erg)在CDI小鼠胃肠道的表达及对胃肠道电活动的影响。方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测erg mRNA在成年CDI小鼠胃肠道的表达;并用细胞外记录法记录和比较erg通道特异性阻滞剂E-4031干预前后离体结肠慢波电位的变化。结果在CDI小鼠胃肠道不同部位均存在着ergmRNA的表达;E-4031干预后,结肠慢波电位频率减慢(P〈0.01),时程延长(P(0.01),叠加在慢波电位上的快波电位数量增加,幅度增大,但慢波电位的幅度变化无统计学差异(P〉0.05)。结论erg在CDI小鼠胃肠道不同部位表达,ergK^+通道在调节胃肠道平滑肌自发性电节律过程中扮演了重要的角色。  相似文献   
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