排序方式: 共有64条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
危重病患者抢救中胰岛素强化治疗的探讨 总被引:14,自引:12,他引:14
目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室(ICU)危重患者的预后。方法将116例危重患者随机分为传统治疗组(CT组)和胰岛素强化治疗组(IT组),每4h监测1次床旁血糖。当CT组血糖>11.9mmol/L时,皮下注射中性可溶性胰岛素控制血糖在10.0~11.1mmol/L;当IT组血糖>6.1mmol/L时,皮下注射胰岛素控制血糖在4.4~6.1mmol/L。记录患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管或气管套管留置时间、每日早6时平均血糖、每日提供的平均热量、每日胰岛素用量、每日简化治疗干预评分系统-28(TISS-28)评分、人白细胞DR抗原(HLA—DR)、CD4^+/CD8^+,死亡、低血糖、肾功能损害(血肌酐>221/μmol/L)和高胆红素血症(总胆红素>34.2μmol/L)、输红细胞及发热(口温>38.5℃)例数。结果CT组病死率(44.83%)远远高于IT组(12.07%),差异有显著性(P<O.01);患者ICU住院时间、使用呼吸机时间、气管插管留置时间、每日早6时平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P<0.05或P<0.01);每日胰岛素用量、HLADR、CD4^+/CD8^+均明显低于IT组(P<0.05或P<0.01)。两组并发症比较,CT组患者发生肾功能损害、输注红细胞及发热例数均明显高于IT组(P均<0.01)。结论胰岛素强化治疗控制危重患者血糖在4.4~6.1mmol/L水平确能降低患者的病死率。 相似文献
62.
目的 探讨电针足三里穴对腹腔感染大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制.方法 将40只SD大鼠随机均分成正常对照组、模型组、非经非穴组、足三里组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染动物模型,用流式细胞仪以膜联蛋白-碘化丙啶(Annexin V-PI)双染色法及光镜、透射电镜下观察CLP致腹腔感染后36 h胸腺细胞的凋亡情况,并观察血浆皮质酮浓度和胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,模型组[(44.7±3.3)%]、非经非穴组[(42.7±3.0)%]、足三里组[(32.6±3.3)%]胸腺细胞凋亡率显著高于正常对照组[(21.2±2.3)%,P均<0.05];而足三里组胸腺细胞凋亡率显著低于模型组和非经非穴组(P均<0.05);电镜和光镜下观察胸腺细胞凋亡呈典型的形态学特征.模型组((353.1±75.8)μg/L]、非经非穴组((370.7±81.0)/μg/L]、足三里组((348.6±77.9)μg/L]血浆皮质酮浓度显著高于正常对照组[(161.25±46.5)μg/L,P均<0.05];足三里组与模型组和非经非穴组比较差异无统计学意义(P均0.05).模型组(71.2±5.6)、非经非穴组(73.5±5.9)、足三里组(82.4±6.8)胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量显著低于正常对照组(95.3±6.3,P均<0.05),而足三里组胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量相对值显著高于模型组和非经非穴组(P均<0.05).结论 电针足三里穴可以减轻CLP致腹腔感染大鼠胸腺细胞凋亡,其机制可能与提高胸腺细胞中Bcl-2蛋白含量有关. 相似文献
63.
目的 通过观察内科危重病患者入ICU后早期血糖、胰岛素浓度以及胰岛素抵抗(IR)的变化,探讨这些指标与疾病的严重程度和预后的关系.方法 选取本院ICU内科危重病患者50例和正常对照20例,24 h内或次日清晨抽取空腹静脉血检测空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)浓度,使用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 内科危重病组FBG、FINS浓度及HOMA-IR均显著高于对照组(P均<0.001).死亡组FBG浓度、HOMA-IR及APACHEⅡ评分均显著高于存活组(P<0.001或P<0.05);而FINS浓度两组比较差异无统计学意义.内科危重病不同病种间FBG、FINS浓度、HOMA-IR和APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05).APACHEⅡ评分与FBG浓度、HOMA-IR呈显著正相关(FBG r=0.500,P<0.001;HOMA-IR r=0.320,P<0.05);APACHEⅡ评分与FINS浓度相关不显著(r=-0.107,P>0.05).结论 内科危重病患者早期出现IR,与疾病的种类无关.FBG浓度和HOMA-IR可以用于判断内科危重病患者病情的严重程度及评估预后. 相似文献
64.