小剂量长疗程尿激酶治疗不稳定性心绞痛的临床研究

目的探讨应用小剂量长疗程尿激酶治疗不稳定性心绞痛的疗效.方法将符合入选标准的228例不稳定性心绞痛病人分为观察组118例,在常规治疗的基础上,加尿激酶20万～30万IU/d静脉滴注,对照组110例,仅采用常规治疗方法,疗程均为10天.分别于治疗第5天和第10天统计心绞痛缓解程度、出血并发症以及心脏事件[急性心肌梗死(AMI)或死亡]等的发生率.结果治疗第5天,心绞痛缓解显效率观察组明显高于对照组(79.6%对68.2%,P＜0.05),加拿大心脏病学会(CCS)分级观察组明显低于对照组(P＜0.05),而轻度粘膜出血、急性心肌梗死(AMI)及死亡事件的发生率两组间差异无显著性;治疗第10天,两组间心绞痛缓解显效率及CCS分级仍然存在差异(P均＜0.05),而轻度粘膜出血、AMI及死亡事件的发生率两组间差异仍无显著性意义;两组均未发生脑出血事件.结论在常规抗心绞痛、抗血小板、抗凝血酶治疗的基础上,联合小剂量长疗程尿激酶的综合方案治疗不稳定性心绞痛,其心绞痛缓解有效率高于常规方案,而出血、AMI等并发症并无明显增加,尤其对不能或不愿接受介入治疗的病人值得应用.     

组织多普勒成像对肺动脉高压患者右心功能的评价

目的 利用组织多普勒技术(TDI)评价肺动脉高压(PH)患者右心功能的变化.方法 PH组150例,根据PH程度分为轻度组、中度组、重度组3个亚组(各50例),应用TDI测算三尖瓣3个瓣环处及右室侧壁中部室壁运动速度指标包括等容收缩波正向峰值速度(IVC)、收缩期s波峰值速度(s’)、舒张早期e波峰值速度(e')、舒张晚期a波峰值速度(a’)以及s、e、a波速度-时间积分(VTIs、VTIe、VTIa);获得三尖瓣血流舒张早期最大流速(E)、舒张晚期最大流速(A)并与正常对照组进行对比分析.结果 正常对照组和PH组不同取样点间比较:三尖瓣3个瓣环处的TDI速度指标均表现为前瓣高于后瓣、后瓣高于隔瓣(P＜0.001);前瓣IVC、s’、VTIs高于右室侧壁中部同一指标(P＜0.05).与正常对照组相同位点比较,PH组前瓣a’、VTIa升高,VTIe、e'/a'下降,三尖瓣血流E/A下降(P＜0.05),IVC、s’、VTIs、e’差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组相比,IVC、s'和VTIs在轻度组升高、重度组降低,e’在重度组降低,VTIe在中度组和重度组降低,a’、VTIa在轻度组和中度组升高,轻度组、中度组、重度组e’/a’、E/A均下降(P＜0.05).PH组前瓣e'/a’与E/A相关性良好(r=0.382,P ＜0.001).e'/a'＜l的发生率(42.9％)高于E/A＜1的发生率(15.2％)(x2 =21.55,P＜0.001).结论 PH导致右室收缩和舒张功能降低,轻度PH即开始出现舒张功能降低,重度PH收缩功能降低.三尖瓣前瓣TDI速度指标能敏感、准确地反映PH患者右心功能的变化.     

脂蛋白相关磷脂酶与冠状动脉易损斑块的相关性

.05).(3)血清hs-ClIP水平在易损斑块组高于稳定斑块组与对照组,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05).(4)血清Lp-PLA2辅助识别易损斑块特异性高于hs-CRP.结论 与hs-CRP比较血清Lp-PIA2与冠状动脉粥样硬化易损斑块的IVUS指标相关性更好.血清Lp-PLA2与hs-ClIP联合检测更能反映斑块的不稳定性,可作为临床预测易损斑块的血清学指标.     

小型猪颈动脉粥样硬化性狭窄模型的建立

目的：建立小型猪颈动脉粥样硬化性狭窄模型。方法：采用过大球囊扩张小型猪一侧颈总动脉后高脂饲养3个月。分别在球囊扩张前、扩张后2、4、8、12周末,取静脉血检测血脂水平;用彩色超声多普勒观察颈动脉粥样硬化及狭窄程度;第12周末处死动物,观察双侧颈总动脉的病理改变。结果：超声显示球囊扩张侧均出现不同程度的动脉粥样硬化并管腔狭窄：病理显示损伤侧颈总动脉明显粥样斑块形成,血管壁各层改变符合动脉粥样硬化特点。结论：通过过大球囊损伤加高脂饲养方法可成功建立小型猪颈动脉粥样硬化狭窄的动物模型。     

PPARγ在糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞及微血管内皮中的表达

目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（PPARγ）与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况,初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为①糖尿病组（n=15）,给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型;②正常对照组（n=12）。均给与标准饲料喂养5个月,糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平;心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态,测定胶原容量及微血管密度;采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P＜0.05);糖尿病组心肌内胶原组织明显增多,微血管密度降低,胶原容量明显高于对照组(P均＜0.05);镜下可见,糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达,均明显高于正常对照组(P＜0.05);AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P＜0.05),而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强,提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。     

老年高血压患者颈动脉硬化超声与内皮功能检查的价值研究

目的探讨老年高血压病患者内皮功能与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法选择150名老年高血压病患者为研究对象,分别测定血一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素(ET)水平,同时行颈动脉超声检查,检测颈动脉血管粥样硬化斑块大小、内回声并进行斑块分类.结果NOS降低或ET水平增高组颈动脉斑块积分、孤立性斑块个数明显高于NOS和ET水平正常组(P＜0.05),且多为不稳定斑块.结论老年高血压病患者均有不同程度的内皮功能障碍,内皮功能受损导致一氧化氮(NO)、ET分泌失调促使动脉粥样硬化的发生与发展,颈动脉超声检查简便易行,可作为观察全身动脉粥样硬化的一个窗口.     

组织多普勒室壁运动时间对肺动脉高压患者右室功能的评价

目的：利用脉冲组织多普勒技术（PW—TDI）测量右室室壁运动时间间期评价肺动脉高压（PH）患者右心功能的变化。方法：PH患者150例,根据PH的程度分为轻度组、中度组、重度组,每组50例,应用PW-TDI测量心尖四腔心切面三尖瓣前瓣瓣环心肌运动的时间间期指标包括：电一机械时间（EMD）、射血前期（PEP）、等容收缩时间（ICT）、心室射血时间（ET）、等容舒张时间（IRT）、充盈时间（FT）,计算Tei指数。将PH组与正常对照组的心肌运动时间间期参数进行比较,通过统计分析了解不同程度PH患者右心功能变化。结果：与正常对照组比较,轻度组IRT延长（P〈0．01）;中度组IRT延长、fvr缩短（均P〈0．01）;重度组IRT、ICT和PEP延长、ET和丌缩短（均P〈0．01）。Tei指数在PH组均增大（均P〈0．01）。中度组较轻度组、重度组较轻度组、重度组较中度组IRT延长、FT缩短（均P〈0．05）;重度组较轻度组ICT和PEP延长、ET缩短、Tei指数增大（均P〈0．05）。EMD在不同水平PH组和正常对照组间无显著性差异。结论：PH导致右室收缩和舒张功能降低,舒张功能降低早于收缩功能降低。     

肝细胞生长因子在心力衰竭中的研究进展

肝细胞生长因子具有潜在的多种生物学活性,包括致有丝分裂作用、形态形成作用、造血作用、心肌肥大、血管生成、抗凋亡、抗纤维化及组织再生作用。这将对心力衰竭产生保护作用。现就其在心力衰竭中作用及其机制进行探讨。     

心肌病诊治进展 肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(HCM)是一种病因不明、以心室肌肥厚为特征的心肌病。心肌以不对称性肥厚多见,并可累及室间隔,偶见同心性肥厚。由于心室肌肥厚使左心室腔缩小,故患者多有心肌收缩舒张功能障碍。1　病因及分型1.1　病因　该病病因不明,但有明显的家族发病倾向,多认为系常染色体显性遗传病。研究证实,染色体上有7个致病位点或致病基因,其中14号染色体长臂上的心脏肌球蛋白重链基因的致病作用已被肯定。淋巴细胞抗原系统缺乏、促心肌增殖因素增多、原癌基因表达、心肌对循环中儿茶酚胺的反应增高等,亦可促进本病的发生及发展。高血压病、着色斑…     

多巴酚丁胺介入超声心动图试验诊断心梗后心肌冬眠的价值

心肌冬眠是近年来的一个新病理生理学概念 ,指冠心病患者的缺血心肌为维护其存活所产生的一种自身保护现象。为节省能量 ,缺血心肌段运动低下。对冠心病左心功能不全的病人 ,正确区别心肌冬眠与心肌坏死决定是否需要进行ＰＴＣＡ或冠状动脉搭桥术等治疗。传统的静息状态下的多普勒超声心动图并不能准确区别心肌冬眠与心肌坏死 ,多巴酚丁胺负荷试验是比较理想的无创性诊断心肌冬眠的方法。材料和方法　　 10 5例心电图有病理性Ｑ波 ,而无心绞痛等症状的陈旧性心肌梗死患者 ,男 81例 ,女 2 4例 ,年龄 40～ 72岁 ,平均 5 0岁。病程 2个月至 5年…