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21.
乳腺恶性淋巴瘤形态学及免疫组织化学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究乳腺非霍奇金淋巴瘤(NHL)的组织形态特点及免疫表型.方法:对17例乳腺NHL作形态学分析,其中11例进行了免疫学标记.结果:13例为原发性,4例为继发性.8例(47.06%)见“淋巴上皮病变”,13例(76.47%)见肿瘤浸润脉管,4例(23.53%)伴有“淋巴细胞性乳腺病”,3例(17.65%)见局部瘤细胞呈靶环样排列.免疫组化示16例(94.12%)为B细胞NHL,其中2例(12.50%)KP1阳性,1例(6.25%)UCHL-1阳性.结论:(1)大多数乳腺原发性NHL为MALT型淋巴瘤;(2)淋巴细胞性乳腺病可能是一些乳腺NHL的前驱病变;(3)少数B细胞NHL能与KP1或UCHL-1发生交叉反应. 相似文献
22.
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)和抑癌基因PTEN在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌浸润和转移的关系。方法应用免疫组织化学方法,对50例乳腺癌(有腋淋巴结转移者22例,无腋淋巴结转移者28例)的MMP-2、VEGF和PTEN的表达情况进行检测分析,并用多因素COX比例风险模型分析患者的预后。结果MMP-2、VEGF、PTEN在腋淋巴结转移组和无转移组的表达均具有显著性差异(P<0.01)。MMP-2和VEGF与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关,而PTEN与乳腺癌腋淋巴结转移呈负相关。结论在乳腺癌组织中,MMP-2与VEGF的过表达和PTEN的缺失可能提示腋淋巴结转移,可以作为乳腺癌的预后指标。 相似文献
23.
依据ERCC1及RRM1对晚期非小细胞肺癌实施个体化治疗的随机对照临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者根据切除修复交叉互补基因1(ERCC1)及核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)的检测结果选择敏感药物,观察疗效差异,以期对个体化治疗起到指导作用。方法对经病理确诊的晚期NSCLC的肿瘤细胞进行ERCC1及RRM1基因的联合检测。入组患者按照1∶2随机分为2组,对照组使用吉西他滨联合顺铂化疗;基因型组根据ERCC1及RRM1的表达情况分为4组进行个体化治疗。观察近期疗效及远期疗效。结果本研究共纳入174例患者,总体有效率为44.2%,对照组有效率为37.5%,基因型组有效率为47.5%,结果无统计学差异。基因型组中ERCC1阴性组有效率(56.7%)高于ERCC1阳性组(37.9%),结果有统计学差异。各组间中位无疾病进展生存期、中位生存期及1年生存率无统计学差异。结论 ERCC1低表达患者中使用个体化治疗可获得更高的有效率,而ERCC1高表达患者可能意味着对铂类耐药。 相似文献
24.
目的探讨原发性高血压患者血压变异性和肾功能变化的相关性。方法选取2016年1月~2017年5月在我院收治129例原发性高血压患者作为研究对象,均行24h动态血压监测,采用全自动生化分析仪测定受试者各项生化指标,根据UACR[尿微量白蛋白(MAU)与尿肌酐(UCR)的比值]分为MAU阳性组(UACR=30~300mg/g)和MAU阴性组(UACR30mg/g)。结果 MAU阳性组24h舒张压(DBP)、24h收缩压(SBP)-标准差(SD)显著高于MAU阴性组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关系数显示,24h SBP-SD、昼间SBP-SD、昼间DBP-SD与BPV呈负相关(P0.05),24h DBP-SD、夜间SBP-SD、夜间DBP-SD与BPV无相关性(P0.05)。Logistic回归模型分析显示,24h SBP-SD是MAU的独立危险因素(P0.05)。结论 24h SBP-SD是MAU的独立危险因素,与肾功能损害密切相关。 相似文献
25.
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28.
29.
继发于脑动脉瘤的高血压极为少见,蛛网膜下腔出血少数有轻度高血压,大多在初期颅内压增高时出现。兹报道1例左大脑前动脉瘤破裂后持续严重高血压的患者。女性,42岁,日本国籍。因前额持续疼痛,发烧(38℃)就医,院外测血压22.1~34.7/17.3~18.7kPa,经注射并口服降压药1天无效,于1987年3 相似文献
30.