康欣胶囊对兔动脉粥样硬化模型颈动脉VCAM-1mRNA表达的影响

目的：研究康欣胶囊对兔动脉粥样硬化（AS）血管细胞黏附分子-1mRNA（VCAM—1mRNA）表达的影响。方法：将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组（简称他汀钙组）、康欣胶囊低剂量组（简称低剂量组）、康欣胶囊高剂量组（简称高剂量组）、正常对照组,每组各8只。6W后,测定各组血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）,进行主动脉血管病理形态学观察,并检测内膜粥样硬化斑块中VCAM—1mRNA的表达水平。结果：与模型组比较,高剂量组血清TC、TG、LDL—C、VLDL—C水平显著下降（P〈0．05,P〈0．01）;模型组血脂明显高于正常对照组。VCAM—1mRNA表达模型组最高,高、低剂量组VCAM—1mRNA表达较模型组下调,有显著性差异（P〈0．05）,以大剂量组效果为佳。结论：康欣胶囊可明显抑制AS的发生,其机制与减少兔AS血管VCAM—1mRNA表达,抑制AS过程中的炎性反应密切相关。     

康欣胶囊对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的观察康欣胶囊对兔动脉粥样硬化(AS)血管斑块稳定性的影响,探讨其稳定斑块的可能机制。方法将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组(简称他汀组)、康欣胶囊低剂量组(简称小剂量组)、康欣胶囊高剂量组(简称大剂量组)、正常对照组,每组8只。除正常组外,采用内膜损伤加高胆固醇饮食法建立兔AS模型,分别予相应处理,6周后进行主动脉血管病理形态学观察,采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块内的表达。结果康欣胶囊干预组动物血管腔壁比(W/L)、平均光密度、阳性面积百分比均较模型组小,动脉壁组织MMP-2及VCAM-1均较模型组下调,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),以大剂量组最为明显。结论康欣胶囊可减少MMP-2、VCAM-1等炎性介质表达,可能是其稳定斑块的机制。     

参芪扶正注射液对心衰大鼠心肌Bcl-2、Caspase-8mRNA表达的影响

目的研究心衰大鼠心肌Bcl-2、Caspase-8表达的变化及参芪扶正注射液的干预作用。方法利用阿霉素的心脏毒性,诱导心力衰竭大鼠模型。雄性SD大鼠60只,随机分成6组:正常组、阿霉素模型组、卡托普利组、参芪扶正注射液(以下简称参芪)小剂量组、参芪扶正注射液中剂量组、参芪扶正注射液大剂量组。治疗8周后用RT-PCR法对心肌Caspase-8mRNA、Bcl-2mRNA进行半定量分析。结果与正常组相比,模型组Caspase-8mRNA显著增高(P0.01),Bcl-2mRNA显著降低(P0.01);参芪小剂量、中剂量及卡托普利组Caspase-8mRNA表达显著低于模型组(P0.01,P0.05);Bcl-2mRNA显著高于模型组(P0.01,P0.05);参芪大剂量组Caspase-8mRNA、Bcl-2mRNA表达与模型组没有显著性差异(P0.05)。结论参芪扶正注射液可能通过改变Caspase-8,Bcl-2在心肌细胞中的表达,减轻凋亡达到改善心功能。     

维奥欣对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉TNF-α表达水平的影响

目的 观察维奥欣对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠颈动脉壁肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其在AS中是否存在抗炎作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组、维奥欣小剂量组和维奥欣大剂量组.大鼠于饲养第7日经左颈总动脉主动脉内膜球囊损伤术.3个月后处死动物,留取标本,溅定血脂、行颈总动脉病理形态学分析,用免疫组化及Westen-blot法检测颈总动脉TNF-α.结果 与模型组比较,维奥欣大剂量组血清TG、TC、LDL-C水平显著下降,且明显低于阿司匹林组.维奥欣小剂量组与模型组无明显差异;HDL-C水平在治疗组与模型组间无明显差异.颈总动脉健侧各组W/L无明显差异;模犁组损伤侧颈动脉内膜明显增厚,局部有斑块形成,W/L明显增大.维奥欣大剂量、小剂量组W/L明显小于模型组,维奥欣大剂量组低于阿司匹林组,维奥欣小剂量组与阿司匹林组间无显著性差异.免疫组化染色及Western blot检测结果显示,与模型组比较,维奥欣大剂量、小剂量组TNF-α表达水平显著下降,维奥欣大剂量组明显低于阿司匹林组,而维奥欣小剂量组与阿司匹林组间无显著性差异.结论 维奥欣可通过减少实验性AS大鼠TNF-α水平,抑制炎症反应而达到抗AS作用.     

复方黄精口服液对实验性大鼠心肌细胞自由基代谢及血清心肌酶的影响

目的：研究复方黄精口服液减轻阿霉素所致大鼠心脏毒性的作用及其机制。方法：通过腹可霉素复制大鼠实验性心力衰竭模型，测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性及血清心肌酶水平，并应用光镜电镜观察心肌组织的病理变化。结果：阿霉致鼠心力衰竭心肌组织SOD、GSH－Px活性降低，复方黄精口服液能逆转上述改变（P＜0．05）。复方黄精治疗组血清心肌酶肌酸激酶（CK）和乳酸脱氧酶（LDH）明显低于模型组（P＜0．05）。光镜、电镜结果显示：复方黄精治疗组心肌细胞损伤程度明显低于模型组（P＜0．05）。结论：复方黄精口服液具有抗自由基、降低心肌酶和保护心肌细胞超微结构的作用。     

穿刺置管引流治疗腔镜腹股沟疝全腹膜外修补术后膀胱损伤1例

患者男, 86岁, 因腔镜腹股沟疝修补术后切口疼痛4 d, 血尿1 d入院。既往曾行经尿道前列腺电切术、膀胱造瘘术。查体:下腹部压痛, 右侧腹股沟区局限性隆起。彩超示右侧腹股沟区包裹性积液, 少量腹腔积液。立即行彩超引导下穿刺抽液, 抽出酱油样液体约400 ml, 留置导尿, 尿液性状同穿刺液, 给予预防感染、营养支持、口服治疗前列腺增生药物等治疗。入院第3、5天2次彩超引导下穿刺抽液, 每次抽液约50 ml, 性状基本同前。第7天行泌尿系CT动态增强示膀胱前壁破口约6 mm×4 mm(图1)。第17天复查CT提示积液量变化不明显, 遂行彩超引导下积液穿刺置管术, 后多次复查彩超见腹膜前积液逐渐减少至消失。第35天穿刺引流管脱出, 继续留置导尿。第44天膀胱逆行造影CT示膀胱前壁破口约2 mm, 积液较前明显减少。第59天膀胱逆行造影CT示造影剂无外漏, 积液基本吸收(图2), 间断夹闭尿管锻炼膀胱功能3 d, 复查彩超无积液后拔除尿管, 排尿顺畅, 血肌酐正常, 第65天出院。术后随访1个月恢复良好, 无疝复发、补片感染及排尿异常等。     

用大剂量α干扰素再次治疗慢性乙型肝炎患儿

Infect Dis J.- 1 999,1 8(8) .- 6 94～ 6 97　　有 5 0 %以上的慢性乙型肝炎 (HB)患儿对常规 α干扰素 (IFN- α)治疗无效 ,为寻找有效的治疗方法 ,作者对大剂量 IFN- α治疗慢性 HB患儿的疗效进行了探讨。　　选择慢性 HB患儿 2 4例 ,年龄 3～ 1 5岁 ,他们都使用过 IFN-α2 a(5 MU/M2 体表面积 ,每周 3次 ,连续 2 4周 ) ,并且治疗后 HB病毒(HBV) DNA和 HBe Ag阳性均在 6个月以上。再次治疗时选用大剂量 IFN- α2 a1 0 MU/M2 皮下注射 ,每周 3次 ,共 2 4周。将 HBVDNA和 HBe Ag消失及血清中出现抗 - HBe视为完全有效 …     

病毒性心肌炎的中医药研究近况

病毒性心肌炎（viralmyocarditis．VMC）是指嗜心肌性病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎是常见的心血管疾病之一,其发病机制尚未完全明确,目前尚无特异的治疗方法。近年来大量研究表明多种中药对病毒性心肌炎有良好的治疗作用,对其作用机制的研究也较为全面,中药现已成为治疗病毒性心肌炎的重要药物。     

复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的探讨复方丹参滴丸（DSP）对自发性高血压大鼠（SHR）血管重构的影响。方法将32只8周龄雄性SHR随机分为4组,DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、SHRc组。另选8周龄雄性Wistar大鼠为正常对照组。5组分别用灌胃法给药或给蒸馏水8周,测定大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉与肠系膜动脉中层壁厚（M）、管腔内径（L）及二者的比值（M／L）。结果与Wistar组比,SHRc组主动脉中层壁[Wistar组：（85±10）μm比SHRc组（120±7）μm]与肠系膜动脉中层壁[Wistar组：（61±8）μm比SHR模型组（84±8）μm]显著增厚（P〈0．05）,中层壁厚与管腔内径比值（M／L）也显著增大（P〈0．05）;与SHRc组比,DSP大剂量组[肠系膜动脉M：（65±5）μm;主动脉M：（94±7）μm]、小剂量组[肠系膜动脉M：（70±3）μm;主动脉M：（97±9）μm]与福辛普利组[肠系膜动脉M：（64±7）μm;主动脉M：（93±6）μm]SHR主动脉与肠系膜动脉的M及M／L均明显减轻（P〈0．05）,而各治疗组间无统计学意义（P〉0．05）。结论复方丹参滴丸可抑制SHR的血管壁重构。