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251.
252.
血管紧张素Ⅱ对脐血CD34+细胞体外分化为巨核细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨血管紧张素Ⅱ对脐血CD34^+细胞诱导分化为巨核细胞的影响,采用免疫磁珠法(MACS)分选8例健康产妇足月顺产胎儿脐血中的CD34^+细胞,在舍血小板生成素(TPO50ng/ml)、白介素-3(IL-310ng/ml)、干细胞刺激因子(SCF50ng/l)的无血清培养液中添加浓度分别为50、100、1000μg/ml的血管紧张素Ⅱ作为实验组;同时以未添加血管紧张素Ⅱ的基础培养液作为对照组,培养14天后观察结果。细胞计数仪计数单个核细胞数(MNC);流式细胞仪计数培养体系中的CD41^+细胞数、血小板数,及分析细胞周期;利用CD41单克隆抗体免疫荧光染色观察培养体系中的细胞情况。结果表明:与对照组比较,实验组单个核细胞数无明显改变(P〉0.05);而CD41^+细胞和血小板数量有明显的增加(P〈0.05);细胞周期分析显示,实验组的4倍体细胞增加,并存在明显的凋亡(P〈0.05);荧光显微镜下观察对照组和实验组均可见大小不一的CD41^+细胞。结论:血管紧张素Ⅱ可以促进脐血中CD34^+细胞诱导分化为巨核细胞,并能促进巨核细胞产生血小板。 相似文献
253.
目的 建立1种9号染色体杂合性缺失(LOH)的分析方法,以解释因ABO基因附近染色体的LOH导致的疾病相关ABO抗原丢失现象.方法 在9号染色体长臂和短臂上共选取13个微卫星位点,其中10个位点(D9S1677、D9S289、D9S1776、D9S1682、D9S290、D9S164、D9S1818、D9S1826、D9S158、D9S1838)位于ABO血型基因近端,平均间距5.52 cM;另3个位点(D9S1858、D9S171、D9S1843)位于ABO基因远端,平均间距39.3 cM.分别设计合成FAM和HEX荧光标记引物,优化PCR扩增后,以聚丙烯酰胺凝胶毛细管电泳,通过GeneMapper软件分析微卫星不稳定性,观察染色体LOH发生情况.结果 13个微卫星位点均得到了较好的PCR扩增效果,PCR产物长度在75~273 bp之间,各位点均有较高的杂合度,适合于微卫星片段长度分析.13个位点可在2个泳道中进行双荧光同步分析,各位点不同等位基因间互不干扰.分别对1例正常血型标本和2例血液病相关的ABO抗原变异标本(包括口腔黏膜DNA和外周血DNA)进行微卫星分析,正常血型标本的口腔DNA和外周血DNA未发现染色体LOH现象.而2例ABO抗原变异标本,与口腔黏膜DNA相比,外周血DNA均存在不同程度的LOH现象,表明ABO抗原丢失可能源于血液系统疾病相关的9号染色体LOH现象.结论 建立了1种基于微卫星不稳定分析的9号染色体LOH方法,可用于血液系统疾病相关的ABO抗原丢失标本分子机制的研究. 相似文献
254.
目的 对86例儿童多脏器功能障碍(MODS)进行心肌酶谱和常规心电图检测。结果 心酶谱异常69例,阳性率80.02%,尤以CK、CK-MB升高显。CK>1000^U/L有17例;重症肠炎、败血症、有机磷中毒各2例,1例溺水、10例有机氟中毒(其中2例CK高达19855^U/L和17500^U/L、CK-MB高达257^U/L和175^U/L)。心电图检测65例,异常55例,阳性率84.61%(其中各种心律失常占69%,ST-T改变占31%),4例严重心律失常,败血症、重症肺炎各1例,均合并高血钾,2例有机氟中毒。这4例的CK都>1000^U/L。结论 MODS儿童其心脏损害是严重的,CK、CK-MB同时升高对心肌损害具有特异性,心酶谱和心电图可作为预测心脏损害及其严重程度的重要指标。 相似文献
255.
介绍2010年国际输血协会(International Society of Blood Transfusion,ISBT)代表大会期间,工作组在德国柏林召开会议.会议决议:红细胞(red cell blood,RBC)血型命名仍沿用2004年颁布和2007年更新的文件,对目前使用的分类未作修改.在开罗举行的国际科学咨询委员会会议后,工作组重新命名为红细胞免疫遗传学和血型命名工作组,并由Geoff Daniels 教授主持制定了下列职责:①向ISBT建议RBCs免疫遗传学相关问题;②组建血型基因分型国际协作组;③维护和监测血型抗原的命名和遗传学分类;④制定、维护和监测血型基因和等位基因的命名. 相似文献
256.
皮肤外扩张器的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
我院自 1 996年 1 0月应用皮肤外扩张器进行皮肤扩张 ,修复疤痕切除及美容手术后的缺损 ,取得满意效果。现报道如下。临床资料 :男 4例 ,女 1 0例 ,年龄 1 2~ 38岁 ,平均 2 2岁。整形种类 :疤痕、色斑、纹身。整形部位 1 6处 ,面部 4处(其中 1例因纹身切除后组织仍缺损较大 ,行邻近皮瓣转移术修复 ) ,前臂 6处 (其中纹身 4处 ) ,肘部 1处 ,腹部 3处 ,背部 2处。疤痕范围最小 3cm× 1 .5cm ,最大 1 5cm× 6cm。病程 3个月~ 4年。本组患者术前均应用皮肤外扩张器扩张手术周围的皮肤 ,提供“额外”皮肤组织 ,减轻局部张力 ,使术中皮… 相似文献
257.
目的 观察Y染色体上的性别决定区相关高迁移率族盒蛋白-5(sex determining region Y-box protein 5,SOX5)对骨肉瘤细胞MG63迁移和侵袭能力的影响,探讨其在骨肉瘤发病和转移中的作用.方法 本研究为前瞻性研究,通过脂质体介导的基因转染技术将SOX5的三个不同的siRNA(siSOX5-1、siSOX5-2和siSOX5-3)瞬时转染骨肉瘤细胞MG63,转染后48 h检测SOX5的mRNA和蛋白表达,从中挑选出干扰效果最明显的siRNA.进而采用博伊登室实验方法分别对干扰前后的骨肉瘤细胞MG63进行体外细胞迁移和侵袭测定,采用免疫印迹(Western blot)检测迁移和侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶(matrix metallproteinase,MMP)-2、MMP-9、Twist1和Snail1)]的表达水平.结果 3条针对人的siRNA(siSOX5-1、siSOX5-2、siSOX5-3)均能够降低SOX5 mRNA及蛋白水平表达,其中siSOX5-3干扰效果最明显.siSOX5-3干扰组的迁移细胞数为(52±5)较对照组的(107±9)显著减少(P<0.05),siSOX5-3干扰组的侵袭细胞数为(27±4)较对照组的(71±2)显著减少(P<0.05).Western blot结果显示siSOX5-3干扰组的侵袭相关蛋白(MMP-2、MMP-9、Twist1和Snail1)的表达均较对照组显著降低(P<0.05).结论SOX5 RNA干扰能显著降低骨肉瘤细胞的迁移和侵袭能力,SOX5能促进骨肉瘤细胞的迁移和侵袭. 相似文献
258.
目的:研究慢病毒介导的siRNA沉默髓鞘相关糖蛋白(MAG)对脑出血后脱髓鞘再生和神经功能恢复的影响。方法:SD大鼠45只,随机分为3组:模型+siRNA组、模型+PBS组和正常对照组,每组15只。胶原酶诱导建立脑出血模型,据不同组别于模型术后1d立体定向下进行侧脑室注射携带MAG基因siRNA的慢病毒和PBS。分别于治疗前1d和治疗后1、7、14、21d用Rotarod运功功能评分检测大鼠神经功能情况,应用劳克坚牢蓝(luxolfastblue)检测脑损伤区的神经纤维恢复情况,利用免疫组化和Westernblotting检测MAG的表达变化。结果:Rotarod评分检测脑出血模型大鼠术后的运动功能,模型+siRNA组的神经功能改善和神经纤维修复较模型+PBS组明显提高(P<0.05),劳克坚牢蓝染色示siRNA组较PBS组的神经纤维损害范围缩小,siRNA组的MAG蛋白的表达较PBS组明显下降(P<0.05)。结论:siRNA沉默MAG后明显提高神经纤维髓鞘再生能力,促进脑出血后神经功能缺失的修复。 相似文献
259.
260.
目的 探讨黛力新与其组分氟哌噻吨、美利曲辛在大鼠体内对他莫昔芬及其代谢物的药动学影响。方法 将20只雌性SD大鼠随机分为他莫昔芬组、他莫昔芬+氟哌噻吨组(0.21 mg/kg)、他莫昔芬+美利曲辛组(4.21 mg/kg)和他莫昔芬+黛力新组(氟哌噻吨0.21 mg/kg+美利曲辛4.21 mg/kg),每组各5只。通过尾静脉采血法采血,使用蛋白沉淀法处理生物样本,采用超高液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法测定大鼠血浆中他莫昔芬及其代谢产物的含量,使用药动学软件求算药动学参数,通过比较药动学参数变化来评估黛力新及其组分对大鼠体内他莫昔芬代谢的影响。结果 与他莫昔芬对照组比较,氟哌噻吨能显著降低他莫昔芬和N-去甲基他莫昔芬的AUC和Cmax,增加CLz/F。美利曲辛能显著增加N-去甲基他莫昔芬的CLz/F和Vz/F。黛力新能显著降低他莫昔芬的Cmax,同时能显著降低N-去甲基他莫昔芬AUC(0-t)。结论 黛力新对他莫昔芬的代谢过程有一定的诱导作用,黛力新与他莫昔芬联用治疗乳腺癌患者的抑郁症... 相似文献