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目的 探讨尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(uNAG)、血清胱抑素C(sCysC)在成人重症患者中预测急性肾损伤(AKI)诊断和预后的临床价值.方法 前瞻性入选2014年10月至2015年1月入住广东省人民重症医学科(ICU)的重症患者198例.以KDIGO标准为诊断标准,将患者分为非AKI组和AKI组(包括轻症AKI组和重症AKI组),检测并比较各组患者uNAG、sCysC水平.运用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUG)评价2种生物标志物单独及联合检测对AKI的诊断和预后的预测价值.结果 (1) 198例重型患者中有51例发生AKI,AKI发生率为25.8%.(2)AKI组患者uNAG、sCysC水平明显高于非AKI组,差异具有统计学意义(均P<0.01).(3) 19例患者发展为重症AKI(9.6%),重症AKI组uNAG、sCysC水平明显高于非AKI组和轻症AKI组,差异具有统计学意义(P<0.01).(3) uNAG、sCysC单独及联合预测AKI的AUC分别为0.743、0.716、0.781,预测重症AKI的AUC分别为0.893、0.891、0.929,联合标志物预测AKI及重症AKI的AUC均高于单独标志物.(4)整个研究队列中,住院病死率为7.1%,AKI组病死率明显高于非AKI组(P<0.01).uNAG联合sCysC预测AKI患者住院死亡的AUC为0.947,高于单一标志物(uNAG为0.905、sCysC为0.861).结论 uNAG和sCysC是预测重症患者发生AKI及预后的敏感指标,两者联合检测能够更好地预测重症患者发生AKI和住院病死率. 相似文献
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目的 观察利奈唑胺治疗医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎的临床疗效及安全性.方法 使用利奈唑胺治疗医院获得性MRSA肺炎58例,观察其临床疗效及安全性.结果 利奈唑胺治疗的痊愈率为36.2%(21/58),有效率为67.2%(39/58),细菌清除率为65.5%(38/58),生存率为84.5% (49/58),病死率为15.5%(9/58).其中确诊后用药组病死率为32.0%,经验性用药组病死率为3.0%,经验性用药组与确诊后用药组比较病死率明显较低(P =0.008).不良反应发生率为3.5% (2/58),不良反应轻且不影响治疗.结论 利奈唑胺治疗医院获得性MRSA肺炎疗效肯定,不良反应轻,可以作为重症患者治疗医院获得性MRSA肺炎的首选药物之一. 相似文献
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目的对比10.0%与23.4%高渗盐水(HS)治疗颅内高压的临床疗效与安全性。方法颅内高压患者26例随机分成10.0%HS组与23.4%HS组,患者经中心静脉导管推注10.0%或23.4%HS,推注的氯化钠总量均为7 g,用药前至用药后6 h内,持续监测颅内压(ICP)、平均动脉压、脑灌注压、中心静脉压及每小时尿量,用药前及用药后6 h查血生化,观察其临床疗效与安全性。结果 10.0%HS组与23.4%HS组,在30 min及1、2、3 h ICP与基础水平比较均显著下降(P<0.01),两组在以上各时间点降低颅内压幅度上差异无统计学意义,4 h后均恢复到基础水平;未观察到不良反应。结论 10.0%或23.4%HS均可有效降低颅内高压,其降低颅内高压效果与单次静脉推注的氯化钠总量有关。 相似文献
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目的 探讨高渗盐水(HS)对大鼠脑缺血致脑水肿及脑损伤标志物的影响.方法 线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为3%HS组、10%HS组、生理盐水(NS)组,每组18只.于缺血6 h起,三组大鼠分别静注3%HS、10%HS或NS,均为0.3 mL/h,持续24 h.干预结束后测定缺血侧大脑含水量(BWC),干预前、后测定血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)、血生化及血浆晶体渗透压等.结果 与NS组比较,干预后3%HS组、10%HS组BWC、NSE、S-100明显下降(P均<0.05),血钠、氯浓度和血浆晶体渗透压明显升高(P均<0.05);3%HS组与10%HS组BWC、血生化、血浆晶体渗透压、NSE及S-100比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 3%HS和10%HS均可有效减轻脑缺血大鼠脑水肿,减轻脑损伤. 相似文献
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免疫细胞凋亡与脓毒症 总被引:1,自引:0,他引:1
脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均很高.据统计[1],美国每年有75万例脓毒症患者,其中约22.5万人死亡;脓毒症尤其是严重脓毒症其入院率、死亡率更是逐年攀升[2].因此,深入研究脓毒症的病理生理机制,以找到合理有效的治疗手段具有非常重要的意义.炎症因子"爆发"是目前脓毒症发病机制的主要理论之一,但这个基于动物实验得出的结论并未给临床治疗带来所期望的福音.在几个临床试验中,针对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1(IL-1)的特异治疗以失败而告终[3],因而人们对过度炎症反应致脓毒症患者死亡的理论提出了质疑. 相似文献
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目的: 探讨应激性高血糖在脓毒症患者病情评估和预后预测中的作用。方法:44例脓毒症患者根据入院24 h内血糖监测结果和既往病史分为3组:应激性高血糖组(SH, n=15)、糖尿病组(DM, n=10)和正常血糖组(NG, n=19)。确诊24 h内流式细胞仪检测CD4+/CD8+ 比值、Th1/Th2比值和。CD14+单核细胞人类白细胞抗原-DR (HLA-DR)表达率,记录感染相关器官衰竭评分系统(SOFA)评分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ),并随访28d临床结局。分析应激性高血糖与免疫功能变化及28 d死亡率的关系。结果: 应激性高血糖组死亡率高于糖尿病组(53.3% vs 10.0%)和正常血糖组(53.3% vs 21.1%);应激性高血糖组SOFA评分和APACHEⅡ评分均高于其余两组; HLA-DR活化水平明显低于糖尿病组(P<0.05)和正常血糖组(P<0.05);CD4+/CD8+比值亦低于其余两组;死亡组SOFA评分和APACHEⅡ评分明显高于存活组,HLA-DR% (65.33±12.34 vs 91.54±9.89) 和Th1/Th2比值(5.54±2.81 vs 8.97±4.93)显著低于存活组。结论: 脓毒症患者应激性高血糖与免疫功能变化有一定相关性,可以作为病情评估和预后预测的指标之一。 相似文献
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目的研究血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对人心房肌细胞快速内向钠电流(INa)、超速激活的延迟整流性钾电流(IKur)、内向整流性钾电流(IK1)、瞬间外向钾电流(Ito1)和L型钙电流(ICaL)的影响及AT1受体拮抗剂缬沙坦的调节作用. 相似文献
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左房房性心动过速三维电磁导管标测系统(Carto)标测与射频消融 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨左房房性心动过速(房速)三维电磁导管标测系统(Carto)系统标测特点及射频消融价值.方法 9例左房房速患者,应用Carto系统标测左心房,实时重建左房三维电解剖图;根据电解剖图,判断房速类型局灶性或大折返性房速;于心房最早激动点处或折返环的关键峡部消融.结果 9例患者中共有10个房速.在冠状静脉窦(CS) 电极中、远端或近端均记录到相对提早A波;9个房速为局灶性房速,激动图显示最早激动点位于肺静脉口部(5个)、左房后壁(2个)、左心耳口部(1个)、左心耳体部(1个);1个为大折返性房速,折返经过右上肺静脉口部与卵圆窝之间关键峡部.8个局灶性房速在上述最早激动点处消融,均成功终止房速,1个左心耳体部房速消融失败;大折返性房速于关键峡部行线性消融,获成功;随访6~30个月,其中1例局灶性房速术后次日复发,再次消融成功;无并发症;成功病例手术时间为90~140 min,X线照射时间为8~16 min.结论本组结果提示,应用Carto系统标测左房房速,判断房速类型准确、快速;指导消融安全、有效,可减少X线照射时间,进一步提高消融成功率,特别是对于常规方法消融失败病例尤有帮助. 相似文献
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目的 分析重症患者螺旋型鼻肠管幽门后置管的影响因素.方法 回顾性分析2005年4月至2011年12月广东省人民医院综合ICU内放置螺旋型鼻肠管的重症患者.置管后24 h行床边X线评估,管端位于幽门后为置管成功.统计患者的一般资料、APACHE Ⅱ评分、治疗措施及药物使用等.按置管结局分为成功组和失败组.采用单因素分析和多元Logistic回归分析置管成功的影响因素.结果 入选患者共508例,男性337例,女性171例,年龄(62.0±19.2)岁,APACHE Ⅱ评分为(21.9±7.3)分,205例置管成功,303例失败,置管成功率为40.4%.单因素分析表明APACHE Ⅱ评分≥20分、应用促胃动力药与镇静镇痛剂及儿茶酚胺类药物、存在人工气道和机械通气等,为影响置管成功的因素.多元Logistic回归分析表明APACHE Ⅱ评分≥20分、应用促胃动力药及镇静镇痛剂等,为影响幽门后置管的独立影响因素.结论 螺旋型鼻肠管总体置管成功率仍偏低,APACHE Ⅱ评分≥20分、应用镇静镇痛药和儿茶酚胺类药物、人工气道及机械通气的患者,置管成功率较低,使用促胃动力药可提高置管成功率,而年龄、性别对置管成功率无显著影响. 相似文献