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81.
目的 :总结分析我院 1999年全年冠心病介入治疗的效果和并发症。 方法 :回顾性分析 1999年 1月 1日至 1999年 12月 31日我院连续进行的冠心病介入治疗 6 18例 ,其中单支病变437例 ,双支病变 15 4例 ,3支病变 2 7例 ,包括 1例单纯左冠状动脉主干 (左主干 )和 7例合并左主干病变。 12 1例患者为慢性完全闭塞性病变。 5 38例患者置入了冠状动脉支架。 结果 :5 4.3%的患者为复杂病变 (B2或 C型 ) ,共有 997处病变。全部病例的成功率为 95 .0 % ,支架置入成功率为99.4%。院内并发症 :2例死亡 ,3例发生心肌梗塞 ,6例发生急性闭塞 ,4例冠状动脉穿孔 ,9例发生支架内血栓形成。1例患者于术后 14天发生支架内亚急性血栓形成。 结论 :1999年阜外心血管病医院冠心病介入治疗数量明显增加 ,并发症发生率保持在低水平。 相似文献
82.
目的 :分析比较冠心病 (CHD)及健康者男女β纤维蛋白原基因启动子区 Hae (β Hae )多态性和血浆纤维蛋白原浓度的差异。方法 :经冠状动脉造影确诊的 CHD患者 94例 (男 82例 ,女 12例 ) ,健康对照组 6 8例(男 31例 ,女 37例 ) ,采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组 DNA,经多聚酶链式反应 (PCR)加 Hae 内切酶技术检测目的基因片段 ;Follin酚法测定血浆纤维蛋白原浓度。结果 :在 CHD患者和健康者中 ,男女性别间 βHae 多态性分布频率明显不同 ,女性 H1H2杂合基因型比例高于男性 (男比女 :CHD组为 0 .31比 0 .5 0 ,对照组为0 .13比 0 .32 ,P <0 .0 5 ) ,男性表现为 H2 H2纯合基因型 (CHD组比对照组为 0 .0 5比 0 .0 3) ,女性未发现 H2 H2基因型 (P <0 .0 5 )。男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高 ,CHD组分别为 (5 .4± 0 .9) g/ L ,(4.7± 1.1) g/ L ,P <0 .0 5 ;对照组为 (4.5± 0 .9) g/ L ,(4.4± 0 .8) g/ L ,P >0 .0 5。结论 :无论是 CHD患者还是健康人群 ,男女性别间βHae 多态性分布频率和血浆纤维蛋白原浓度存在明显差异 相似文献
83.
84.
目的:分析比较冠心病(CHD)及健康者男女β纤维蛋白原基因启动子区HaeⅢ(β HaeⅢ)多态性和血浆纤维蛋白原浓度的差异.方法:经冠状动脉造影确诊的CHD患者94例(男82例,女12例),健康对照组68例(男31例,女37例),采用酚/氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组DNA,经多聚酶链式反应(PCR)加HaeⅢ内切酶技术检测目的基因片段;Follin酚法测定血浆纤维蛋白原浓度.结果:在CHD患者和健康者中,男女性别间β HaeⅢ多态性分布频率明显不同,女性H1H2杂合基因型比例高于男性(男比女:CHD组为0.31比0.50,对照组为0.13比0.32,P<0.05),男性表现为H2H2纯合基因型(CHD组比对照组为0.05比0.03),女性未发现H2H2基因型(P<0.05).男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高,CHD组分别为(5.4±0.9)g/L,(4.7±1.1)g/L,P<0.05;对照组为(4.5±0.9)g/L,(4.4±0.8)g/L,P>0.05.结论:无论是CHD患者还是健康人群,男女性别间β HaeⅢ多态性分布频率和血浆纤维蛋白原浓度存在明显差异. 相似文献
85.
小剂量多巴酚丁胺-硝酸酯超声心动图对急性心肌梗塞室壁运动异常自发改善的预测价值 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察急性心肌梗塞 (AMI)运动异常节段功能的自发性改善 ,评价小剂量多巴酚丁胺 (Dob) -硝酸酯二维超声心动图 (2 DE)试验的预测价值和安全性。方法 :AMI患者 17例 ,于梗塞后 7~ 14(10± 3)天行小剂量 (3和5μg/ kg/ min) Dob-异舒吉 2 DE试验 ,6个月左右〔(16 3± 17)天〕行 2 DE复查。用 16 -节段半定量分析法对左室各节段收缩运动和增厚情况给予分级记分。依据随诊时运动异常节段收缩功能改善情况 ,计算小剂量 Dob-异舒吉 2 DE试验预测 AMI运动异常节段收缩功能自发改善的准确性 ,并评价其安全性。结果 :17例首次 AMI患者 134个异常节段中 ,2 DE试验时检出了 5 6 (4 1.8% )和 5 5 (4 1.0 % )个存活心肌节段 ,随诊时有 5 1个节段 (38.1% )收缩功能有自发改善。因此 ,小剂量 Dob(3、5 μg/ kg/ min)合用异舒吉 2 DE试验预测自发改善的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性分别为 82 .4%~ 86 .3%、83.1%~ 86 .7%、82 .4%~ 80 .0 %、82 .5 %~ 91.1%和 82 .8%~ 86 .6 % ;同时发现对运动减低节段预测的敏感性和阳性预测值均高于无运动节段 ,也无诱发心肌缺血的副作用。结论 :AMI异常节段中约 38.1%可发生功能自发性改善 ,小剂量 (3、5 μg/ kg/ min) Dob合用硝酸酯 2 DE试验对此有较 相似文献
86.
目的:对比评价年龄≥80岁(老老年)和80岁(中老年)因ST段抬高型心肌梗死(STEMI)而直接经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PPCI)并需主动脉内球囊反搏(IABP)辅助支持患者的预后。方法:回顾分析我院2004-01至2015-12因STMEI而行PPCI,并需IABP支持患者的临床、冠脉造影和随访资料。排除标准为术前合并心原性休克、机械并发症和非ST段抬高急性冠脉综合症的患者。将患者分为老老年组(≥80岁,n=51)和中老年组(80岁,n=237)。研究的主要终点包括PPCI术后1个月、1年及2年的死亡和术后1个月的主要不良心脑血管事件(MACCE,包括由死亡、心原性休克、新的或加重的心力衰竭、再次心肌梗死和卒中等组成的复合事件)。使用Cox比例风险模型分析致各终点事件的独立预测因子。结果:老老年组比中老年组术后1个月的MACCE发生率显著增加(41.2%vs 24.5%,P=0.029),其中卒中事件的发生率显著增加(9.8%vs 0.8%,P0.001)。老老年组与中老年组术后1个月(17.6%vs 15.2%)和1年死亡率(25.5%vs 16.9%)比较差异均无统计学意义(P0.05),但至术后2年时死亡率显著增高(35.3%vs 20.7%,Log-rank P=0.037)。术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流3级是MACCE的强独立预测因子(HR=3.41,95%CI:2.09~5.56,P0.001),均是各时间点死亡的最强独立预测因子(1个月:HR=9.51,95%CI:5.23~17.29;1年:HR=7.24,95%CI:4.13~12.69;2年:HR=5.85,95%CI:3.45~9.94;P均0.001)。年龄≥80岁对各终点事件均无显著的预测效应。结论:老老年患者术后2年死亡率显著增高;术后1个月MACCE显著增高,主要为卒中事件显著增加。年龄≥80岁对各终点事件均无显著的预测效应。 相似文献
87.
88.
无ST段抬高的急性冠状动脉综合征 总被引:43,自引:0,他引:43
陈纪林 《中华心血管病杂志》2001,29(8):501-503
急性冠状动脉综合征 (acutecoronarysyndrome ,ACS)包括Q波急性心肌梗死 (AMI)、非Q波AMI和不稳定性心绞痛(UA)。他们的主流机制都是斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成 ,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭塞性 ,或虽为闭塞性 ,但其远端已有侧支循环形成 ,多造成非Q波AMI或UA ,统称为无ST段抬高的ACS。梗死相关冠脉血栓性闭塞率在ST段抬高的Q波性AMI、无ST段抬高的非Q波性AMI和UA中分别占90 %、2 0 %~ 40 %和 10 %左右。急性血栓形成的速… 相似文献
89.
经皮冠状动脉腔内成形术前后凝血功能的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)前后凝血及纤溶系统的相应变化.方法选择行PTCA的患者20例,于手术前1天、术后4、12、24、48、72小时和手术后第5天取血测定纤维蛋白肽A(FPA)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性.结果PTCA术后12小时FPA较术前增高(P=0.01),并于术后24小时达到峰值(P<0.01),均有非常显著性差异.此后逐渐降低,于术后第5天恢复至术前水平;PAI-1活性、tPA活性和PAI-1/tPA术前术后无明显变化.结论PTCA术后凝血系统被激活,应加强抗凝血酶的治疗. 相似文献
90.
防治动脉粥样硬化的新动向 总被引:53,自引:2,他引:51
斑块破裂和其后的血栓形成是造成急性冠状动脉综合征(ACS)的主要原因,而斑块发生破裂则与斑块局部的炎症反应有十分密切的关系。近些年来研究认为动脉粥样硬化病变是对局部损伤的一种保护性、炎症-纤维增殖性回应。如果损伤持续一段时间,这种回应则变得过度,最终成为疾病即斑块形成。在斑块的形成过程中脂质沉积是最重要的因素,也是损伤反应最早期的表现之一,伴随着脂质的沉积,氧化低密度脂蛋白胆固醇(oxLDL-C)的形成,循环中的白细胞和单核细胞被激活,并迁移到病变处,后者在oxLDL-C作用下变成活化的巨噬细胞… 相似文献