自体外周血内皮祖细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤的作用

目的研究自体外周血内皮祖细胞(EPCs)移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后修复梗死心肌和改善心功能的作用。方法14头小型猪分别采外周血200 mL用于EPCs分离、培养,10~14 d后结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为冠状动脉内移植EPCs组[(1.16±1.07)×107个细胞/头,n=7]和磷酸盐缓冲液对照组(n=7),比较4周时超声心动图、血液动力学和心肌梗死面积的变化。结果移植4周后,EPCs组左室射血分数(LVEF),室间隔、侧壁、前间壁厚度,心输出量和左室等容收缩压力最大上升速率( dp/dtmax)与细胞移植前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对照组比移植前LVEF显著降低(0.59±0.07比0.70±0.09),室间隔(0.56±0.05 cm比0.66±0.06 cm)、侧壁(0.52±0.09 cm比0.62±0.05 cm)、前间壁(0.51±0.12 cm比0.70±0.14 cm)显著变薄,心输出量(1.10±0.08 L/min比1.27±0.03 L/min)和 dp/dtmax[(1.41±0.22)×103mmHg/s比(1.76±0.31)×103mmHg/s]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);EPCs组较对照组心肌梗死面积显著减小(1.60±0.26 cm2比4.14±1.30 cm2,P<0.05)。结论自体EPCs移植可明显改善心肌缺血再灌注损伤后的左室收缩功能,该作用可能通过减小心肌梗死面积实现。     

国人血浆总同型半胱氨酸水平与冠心病关联

目的 探讨血浆总同型半胱氨酸水平升高是否增加国人冠心病(CHD)的危险。方法 分析1698例经冠状动脉造影确诊的CHD患者、302例冠状动脉造影阴性者及500名健康人的血浆总同型半胱氨酸、血脂及血糖水平与CHD及其它危险因素的关系。结果:(1)CHD组男女患者的血浆总同型半胱氨酸水平及异常检出率(％)[男:16.43±1.60μmol/L,(51.3％);女:14.38±11.51μmol/L,(39.3％]均明显高于冠造阴性组(男:13.70±1.49μmol/L,(34.1％);女:12.27±1.39μL,(22.0％)及健康对照组(男:12.37±1.32μmol/L,(24.7％);女:10.65±1.31μmol/L,(10.0％),且急性心肌梗死组>陈旧性心肌梗死组>心绞痛组(P<0.001)同时,CHD组患者的吸烟、冠心病家族史、高血压及糖尿病的百分率和总胆固醇、LDL-C水平等亦明显高于,而HDL-C水平却明显低于健康对照组及冠造阴性组(P<0.01)。(2)各组男性总同型半胱氨酸水平及异常检出率(％)均高于女性;男性CHD患者的高同型半胱氨酸血症患病率和同型半胱氨酸中、重度增高率分别是女性的1.31和1.56倍(P<0.001);且男性健康者及女性CHD患者的总同型半胱氨酸水平与年龄之间有明显正相关性(r=0.258,P<0.001 andr=0.129,P<0.05)。(3)CHD组高同型半胱氨酸血症患者血浆总同型半胱氨酸水平(22.68±1.50μmol/L,)亦明显     

选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠分为塞来昔布(celecoxib)组及安慰剂组,均予高脂饮食喂养,分别以特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布及安慰剂灌胃8周;同龄野生型小鼠为正常对照组。酶法分析测定血脂,油红O染色观察主动脉根部粥样硬化斑块大小。结果:塞来昔布组与安慰剂组之间实验前后血脂水平均无差异,但均高于正常对照组(胆固醇水平P<0.01,甘油三酯水平P<0.05)。油红O染色显示,塞来昔布组及安慰剂组可见明显粥样硬化斑块形成;前者的斑块面积及斑块面积/原管腔面积均较后者显著降低(P均<0.01)。结论:用选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布进行抗炎干预可抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与调脂无关。针对炎症机制有望有效控制动脉粥样硬化的发生发展。     

冠状动脉旁路移植术后再次急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉造影分析

目的分析接受冠状动脉旁路移植术(CABG)后的患者再次发作急性冠状动脉综合征(ACS)的时间与相关血管的关系.方法从本院1997～2001年间因CABG术后再次发作ACS而入院的168例患者中,选出行再次冠状动脉造影的患者43例,男38例,女5例,平均年龄(57.9±10.2)岁,再次发作ACS时间在术后次日至11年间.分析术后再次发作ACS的时间与罪犯血管之间的关系.结果 (1)由原自身冠状动脉血管病变加重导致的ACS共19例,占44.2%,由移植血管病变导致的共24例,占55.8%,其中12例移植血管病变发生在术后半年内,占移植血管病例的50%,且大部为吻合口病变.(2)从发作时间上划分,在术后次日至半年内发作ACS的为14例,占所有分析病例的32.6%.其中12例为移植血管病变所致,占整组病例的27.9%.随时间的延长,引起ACS的相关血管既有移植血管,也有原自身冠状动脉血管远端病变加重的血管,但术后3年内发作的ACS大多数由移植血管病变引起,检出率为75%,特异度为63%(P<0.01),3年后发生的ACS主要为未移植血管的原自身冠状动脉或移植血管远端的原自身冠状动脉血管病变加重所致.(3)所分析的43例患者共置入静脉血管桥99支,病变37支,总病变率37.4%,动脉桥31支,病变9支,总病变率29.0%.两者间差异有显著性(P<0.01).(4)桥病变的发生与患者综合危险因素间无明确相关性.结论 CABG术后3年内发作的ACS,其相关移植血管病变检出率为75%,特异度为63%,尤其半年内发生ACS的患者,移植血管病变检出特异度达89%,而且大部分为吻合口病变.移植血管病变的发生率与综合危险因素之间无明确相关性,但静脉移植血管的闭塞率要高于动脉移植血管.     

阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响

目的探讨阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响。方法18只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为阳性对照组(n=10)和抗CD40配体抗体组(n=8),并以近交系C57BL/6小鼠作为正常对照。测定血脂、可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度。观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞和CD4 T细胞百分率。Western杂交分析测定基质金属蛋白酶9的蛋白表达。结果抗CD40配体抗体治疗可明显降低可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度(P<0.01),对血脂无明显影响(P>0.05);可减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞和CD4 T细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.05),降低基质金属蛋白酶9的表达(P<0.01)。结论阻断CD40-CD40配体系统可使血清可溶性粘附分子浓度下降,抑制炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化病变,对血脂无影响。     

经皮冠状动脉介入治疗后发生急性心肌梗死的相关因素分析

目的观察既往经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI时罪犯病变的特点,推断这类患者AMI的发病机制。方法回顾性分析从2004年4月到2006年4月在阜外心血管病医院行急诊PCI治疗的61例既往PCI的AMI患者的临床资料。结果61例患者(62.1±10.0岁,男性88.5%)罪犯病变位置为左前降支(LAD)47.5%、右冠状动脉(RCA)39.5%、左回旋支(LCX)13.0%。在既往PCI1年后,除了阿司匹林的应用率无明显变化(93.8%比100%,P=0.113)外,全部患者均停用了氯吡格雷,应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和他汀类调脂药的比率明显降低(与PCI后1年内比较,分别为46.9%比75.0%,P=0.001;34.4%比70.8%,P=0.001;28.1%比77.1%,P=0.000)。61例患者的罪犯病变特点:支架内急性和亚急性血栓形成12例(19.7%),晚期和晚晚期血栓形成6例(9.8%),非支架内血栓43例(70.5%),没有支架内再狭窄因素引起。AMI距既往PCI的时间:1个月以下者13例(21.3%),除了1例因术后3天在另一支冠状动脉发生斑块破裂外,其余均因支架内急性/亚急性血栓形成;1个月~1年者16例(26.2%),其中4例为晚期血栓形成,12例为非支架内血栓;1年以上者32例(52.5%),除了2例为支架内晚晚期血栓形成,其余30例均为非支架内血栓因素。结论既往PCI患者AMI的发病机制主要是斑块破裂。冠心病二级预防对减少PCI术后AMI的发生起重要作用。     

青年心肌梗塞合并室壁瘤一例

青少年患心肌梗塞(M1)合并室壁瘤非常少见。现报道一例。患者(住院号2611718),男性17岁,中学生。因阵发性心前区隐痛10月余,1986年4月入院检查。平素体健,1985年6月25日上午卧床时,无任何诱因突发心前区压榨样疼痛伴大汗,持续半小时后自动缓解,中午再次发作难以忍受的心前区剧痛,去某院经急诊住院二个月。当时体温正常。心界不大,心率     

急性心肌梗死后侧支循环的形成及糖尿病对其影响

目的 了解急性心肌梗死（AMI）后侧支循环形成的情况及糖尿病对其影响。方法 采用1996年12月－1999年12月阜外医院介入治疗中心收治的AMI后3个月内冠状动脉造影显示梗死相关病变仍完全闭塞者共210例作为研究对象。回顾性分析每例患者有无侧支循环形成、侧支循环形成的时间以及侧支循环与梗死相关病变部位、梗死前心绞痛和室壁瘤形成之间的关系，并比较合并（48例）与不合并糖尿病（162例）患者侧支循环形成的不同。侧支循环的评价采用计分法。结果 AMI后2周内42．8％的患者可见侧支循环，第3周达60．0％，1个月时高达75．3％，说明AMI后2周即有侧支循环的形成，多数形成于3－4周。梗死后1－3个月左室造影显示有室壁瘤形成的11例非糖尿病AMI患者中只有2例可侧支循环（18．2％），而无室壁瘤形成的87例非糖尿病AMI患者中83例可侧支循环（95．4％）。与非糖尿病患者相比，合并糖尿病的AMI患者梗死后第4周方可见侧支循环。48例糖尿病患者侧支循环计分平均0．35，只有9例可侧支循环（18．8％）；而162例非糖尿病患者侧支循环计分平均2．42，140例有侧支循环形成（86．4％）。结论 AMI后如梗死相关病变仍完全闭塞，绝大多数于3－4周形成侧支循环。室壁瘤患者很少形成侧支循环，糖尿病影响侧支循环的建立。     

卧位型心绞痛发病机理的重新评价

本文对20例卧位型心绞痛患者的临床及血液动力学资料进行分析,提出左心功能不全不是该型心绞痛的主要诱发因素,而严重冠脉阻塞性病变基础上左室舒张功能异常是诱发其发作的主要原因。并指出在无左心功能不全情况下,β受体阻滞剂加扩冠药物可作为卧位型心绞痛的首选药物。     

运动诱发ST段抬高的临床意义

对５例运动诱发暂时性ＳＴ段抬高的原因及其与血管病变的关系进行分析，提出劳力型心绞痛患者运动诱发ＳＴ段抬高的临床意义不同于变异型心绞痛患者，对前者在近期内施行经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）是安全和有效的。运动诱发ＳＴ段抬高恢复正常后，相邻导联的ＳＴ段压低仍持续存在，提示其缺血相关血管有严重阻塞性病变。