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32.
目的:为开发污染底泥的有效治理方法,对硝酸钙控制底泥氮、磷及有机物释放的效果进行了研究。方法:通过模拟实验,在增氧及缺氧条件下采用硝酸钙处理底泥。结果:上覆水中的氨氮和总氮浓度在增氧条件下先增加后降低,而在缺氧条件下基本呈增大趋势。总磷浓度在增氧条件下呈降低趋势,而在缺氧条件下基本呈增大趋势,两条件下硝酸钙均抑制磷的释放,抑制作用随硝酸钙投加量增大而增大。化学需氧量(COD)在增氧条件下先增大后下降,而在缺氧条件下影响不明显。结论:硝酸钙可抑制底泥释放污染物,可成为底泥原位处理的一种技术方法。 相似文献
33.
原发性高血压患者发中化学元素的含量分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨原发性高血压与发中化学元素的关系。方法选取广州地区80例高血压病人进行成组病例对照研究,采用原子吸收分光光度法分析80例高血压病例和160例健康对照发中化学元素K、Ca、Mg、Zn、Fe的含量。结果高血压病例组的Ca、Mg、Zn元素含量及Ca/Mg比值显著低于正常对照组(P<0.05),高血压病例组的Fe元素含量显著高于正常对照组(P<0.05)。结论Ca、Mg、Zn、Fe、Ca/Mg与原发性高血压的发生有一定的关系。 相似文献
34.
目的:探讨精神专科医院护生主观幸福感与心理状况的相关性研究。方法:采用总体幸福感量表(GWB)、抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)调查55名精神专科医院实习护生,并观察护生主观幸福感与心理状况相关性。结果:实习护生主观幸福感评分为(67.82±6.51)分,与全国常模比较差异有统计学意义(P<0.05);本科护生主观幸福感、主观幸福感各因子中忧郁或愉快的心境得分与专科实习护生比较差异均有统计学意义(P<0.05);实习护生SDS和SAS总标准分均高于国内常模(P>0.05);其中Pearson相关分析结果实习护生总体幸福感与SDS、SAS总标准分均呈显著负相关(r1=-0.521,P<0.05;r2=-0.576,P<0.05)。结论:临床护理管理者应对实习护生的心理状况给予更多的关注和干预,以提高其主观幸福感。 相似文献
36.
目的研究载镧改性沸石对高氟水除氟的效果。方法用0.5mol/L的NaOH溶液浸泡活化沸石2h,以固液比1:5加入150g/L氯化镧溶液,以氨水调节pH值为11~12,浸渍振荡24h,干燥后于400~500℃焙烧3~4h。采用载镧改性沸石对10mg/L含氟水样进行静态除氟实验(适宜条件为:载镧改性沸石用量为3g/L时,pH值为4~5,140r/min振荡速度下于室温吸附200min)和动态除氟实验(适宜条件为:载镧改性沸石用量为1.33g/L,pH值为4~5,室温下以4~5ml/min的流速通过吸附柱)。并拟合Langmuir吸附等温线。结果静态除氟的除氟率在90%以上,吸附容量为3.24mg/g;动态除氟的吸附容量为7.67mg/g。拟合Langmuir吸附等温线所得方程为y=0.1334x+0.0181,相关系数达到0.9974,饱和吸附量(q∞)为7.50mg/g,吸附平衡常数(KL)为7.37L/mg。结论载镧改性沸石对高氟水除氟容量大,除氟效率高。 相似文献
37.
目的分析住院精神分裂症患者合并代谢综合征(MS)的影响因素,为精神分裂症合并MS的早期干预提供参考。方法选取在佛山市顺德区伍仲珮纪念医院住院的207例精神分裂症患者为研究对象,均符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准,并根据《中国成人血脂异常防治指南》(2007年) MS诊断标准将患者分为MS组(n=62)和非MS组(n=145)。采用自制调查表收集患者一般资料和抗精神病药物使用情况,并进行腰围、血压、血脂、血糖测定。结果住院精神分裂症患者合并MS的患病率为30. 0%,MS组和非MS组在性别、糖尿病家族史、吸烟史方面比较差异均有统计学意义(P 0. 05或0. 01),Logistic回归分析显示,糖尿病家族史和吸烟史是住院精神分裂症患者合并MS的危险因素(OR=3. 228、2. 689)。结论糖尿病家族史和吸烟史可预测住院精神分裂症患者发生MS的风险。 相似文献
38.
39.
目的 探索糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白信号通路对贫铀(depleted uranium,DU)致人肾近曲小管上皮HK-2细胞损伤的作用。方法 不同浓度DU染毒HK-2细胞3~24 h,采用免疫荧光法检测肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)表达水平以观察DU诱导HK-2细胞的损伤,免疫荧光法检测β-连环蛋白核转位,Western blot法检测p-GSK-3β(S9)、GSK-3β、β-连环蛋白及c-myc蛋白表达变化,观察GSK-3β/β-连环蛋白信号通路的时相变化;采用GSK-3β(KD)质粒瞬时转染和GSK-3β特异性抑制剂TDZD-8处理抑制HK-2细胞的GSK-3β活性,采用β-连环蛋白质粒瞬时转染HK-2细胞使其过表达,观察GSK-3β活性和β-连环蛋白表达变化对DU染毒致HK-2细胞损伤的影响。结果 300和600 μmol/L DU染毒致HK-2细胞KIM-1和NGAL阳性细胞率随染毒时间的延长和染毒剂量的增加而增加,染毒后6、9和24 h明显高于空白对照组(KIM-1阳性细胞率:t=11.06、18.97、30.49,P<0.05;t=6.79、16.02、85.45,P<0.05;NGAL阳性细胞率:t=11.78、11.37、34.29,P<0.05;t=7.34、21.63、36.84,P<0.05);p-GSK-3β(S9)/GSK-3β比值和核β-连环蛋白阳性细胞率于染毒后3、6、9和24 h明显高于空白对照组;核β-连环蛋白阳性细胞率:t=4.61、6.52、36.64、14.93,P<0.05),于染毒后9 h达峰值,还激活了β-连环蛋白下游靶基因c-myc的蛋白表达。瞬时转染GSK-3β(KD)质粒明显抑制了HK-2细胞的GSK-3β活性(t=8.07,P<0.05),降低了DU致染毒HK-2细胞的KIM-1阳性细胞率(t=24.77,P<0.05)。TDZD-8抑制GSK-3β活性的同时提高了β-连环蛋白核转位,亦能显著降低DU染毒诱导HK-2细胞的KIM-1阳性细胞率(t=6.25、6.73,P<0.05)。而且,β-连环蛋白过表达显著减轻了DU诱导的HK-2细胞损伤(t=7.48,P<0.05)。结论 GSK-3β/β-连环蛋白信号通路是调控DU致HK-2细胞毒性的关键通路,抑制GSK-3β活性及β-连环蛋白表达能有效拮抗DU诱导的HK-2细胞损伤。 相似文献
40.
目的:探究铀(Uranium, U)暴露诱导人肾近端小管上皮HK-2细胞溶酶体膜通透化(LMP)致细胞死亡的作用及机制。方法:以100、300、600 μmol/L铀染毒HK-2细胞24 h,分别采用DCFH-DA荧光探针法和MitoSOX荧光探针法检测不同浓度铀染毒的HK-2细胞内氧自由基(reactive oxyg... 相似文献